磷酸肌酸鈉聯合大劑量維生素C治療輪狀病毒腸炎合并心肌損害效果

黃雪萍　陳靖

【摘要】 目的：探討分析磷酸肌酸鈉聯合大劑量維生素C治療輪狀病毒腸炎合并心肌損害的臨床療效。方法：選取2011年2月-2016年1月筆者所在醫院治療的130例輪狀病毒腸炎合并心肌損害患兒，將其隨機分為兩組，治療組65例，給予磷酸肌酸鈉聯合大劑量維生素C治療；對照組65例，應用維生素C治療。治療后，比較兩組療效，觀察治療前后的心肌酶譜指標和心肌鈣蛋白I的變化。結果：治療組的臨床總有效率、心電圖總有效率分別為90.77%、93.85%，治療后的CK為（153.26±75.08）U/L，CK-MB為（25.73±12.82）U/L，LDH為（59.13±11.18）U/L，cTnI為（0.13±0.04）ng/L，均優于對照組，差異均有統計學意義（P<0.01）。結論：磷酸肌酸鈉聯合大劑量維生素C治療輪狀病毒腸炎合并心肌損害的臨床效果顯著，具有臨床推廣應用價值。

【關鍵詞】 磷酸肌酸鈉； 維生素C； 輪狀病毒腸炎； 心肌損害

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.2.024 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）02-0047-03

輪狀病毒腸炎，又可稱之為秋季腹瀉，是一種高發于0.5～2歲嬰幼兒的腹瀉病，主要癥狀為腹瀉蛋花湯樣或黃色稀水樣便、嘔吐、發熱等，易并發酸中毒、水電解質紊亂、脫水等。輪狀病毒（RV）不僅可引起上述癥狀，還可累及循環、神經、呼吸等系統或臟器，導致功能受損，其中常見的為心肌損害，在輪狀病毒腸炎患兒中的發生率高達60%，嚴重危害患兒生命[1]。本研究將65例輪狀病毒腸炎合并心肌損害患兒采用磷酸肌酸鈉聯合大劑量維生素C治療，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2011年2月-2016年1月筆者所在醫院治療的130例輪狀病毒腸炎合并心肌損害患兒隨機分為兩組。治療組65例，男35例，女30例；年齡6～36個月，平均（12.93±1.68）個月；病程2～10 d，平均（4.06±1.52）d。對照組65例，男38例，女27例；年齡9～30個月，平均（13.15±0.79）歲；病程4～12 d，平均（5.27±0.91）d。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 治療方法

兩組均應用常規療法：營養心肌、吸氧、臥床休息；靜脈注射20 mg ATP、100 U輔酶A、100～250 mg/（kg·d）的1，6二磷酸果糖，口服12.5 mg輔酶Q10；注射抗病毒藥物利巴韋林，15 mg/（kg·d） ，參考癥狀選擇性應用維持水電解質平衡、抗心律失常等藥物。另外，治療組靜滴大劑量維生素C（湖北同濟奔達鄂北制藥有限公司，國藥準字H42021067），200 mg/kg，

1次/d；靜滴磷酸肌酸鈉（哈爾濱萊博通藥業有限公司，國藥準字H20054352），1 g/次，1次/d。對照組僅應用維生素C，用法用量同治療組。治療2周后，比較兩組臨床療效和心電圖療效，觀察治療前后的心肌酶譜的變化（包括肌酸激酶（CK）、同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH））及心肌鈣蛋白I（cTnI）的變化。

1.3 療效評價

臨床療效：癥狀基本消失，心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白水平均正常為顯效；癥狀明顯好轉或期前收縮減少幅度超過50%，心電圖偶發期前收縮或基本正常，肌鈣蛋白和心肌酶譜均下降為有效；癥狀無好轉，心電圖異常，心肌酶譜和肌鈣蛋白水平增加為無效。總有效=顯效+有效。

心電圖療效：當心律失常或ST-T改變較前減少幅度超過90%或消失時為顯效；當減少幅度超過50%時為有效；當減少幅度不足50%時為無效。總有效=顯效+有效。

1.4 統計學處理

本研究相關數據用SPSS 17.0分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

治療組、對照組的臨床總有效率分別為90.77%、76.92%，相比差異有統計學意義（字2=4.6003，P<0.05），見表1。

2.2 兩組心電圖療效比較

治療組、對照組的心電圖總有效率分別為93.85%、81.54%，相比差異有統計學意義（字2=4.5614，P<0.05），見表2。

2.3 兩組治療前后的心肌酶譜比較

治療后，兩組的心肌酶譜均明顯下降（P<0.05），但治療組治療后的CK、CK-MB、LDH水平均低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表3。

2.4 兩組治療前后的cTnI變化比較

治療后，兩組的cTnI均明顯下降（P<0.05），但治療組治療后的cTnI低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表4。

3 討論

輪狀病毒腸炎的發病機制為腸道被輪狀病毒入侵后，病毒于小腸絨毛膜上大量增殖，致使小腸絨毛膜上皮細胞受損，絨毛腫脹、變短，腸黏膜細胞壞死并脫落，故患兒對電解質、糖及水分的吸收能力和面積開始下降，出現水樣腹瀉[2]。輪狀病毒還可損害多個組織、器官，其中最常見的并發癥為心肌損害。輪狀病毒腸炎合并心肌損害可能是因心肌直接被病毒所侵而致心肌細胞受損，還可能是免疫病理變化間接損傷心肌細胞[3]。具體的發病機制可能為：（1）輪狀病毒通過受損的胃腸道黏膜進入血液而導致病毒血癥，心肌受到病毒的直接侵犯或繼發免疫損傷[4]；（2）腸炎患兒因脫水而減少了循環血量，血壓下降，冠脈流量減少，心肌缺血、缺氧而受損[5]；（3）氧自由基過多而損傷心肌細胞[6]。輪狀病毒腸炎合并心肌損害的常規治療方法為維持水電解質和酸堿平衡、補液、低乳糖飲食、應用微生態制劑和黏膜保護劑等，除此之外還應給予營養心肌治療[7]。

本研究探討分析了磷酸肌酸鈉聯合大劑量維生素C治療輪狀病毒腸炎合并心肌損害的臨床效果。大劑量維生素C可抑制脂質過氧化，促進能量代謝，增加心肌細胞中的線粒體功能，改善預后[8]。磷酸肌酸不僅是能量緩沖劑，還是一種能量載體，可提供外源性的ATP而為機體提供能量；當心肌缺氧、缺血時，有氧代謝紊亂，細胞不斷消耗內源ATP，大分子ATP無法迅速穿過細胞膜來提供能量，而磷酸肌酸可經細胞膜進入細胞并轉化成ATP以保障心肌代謝，從而增加生物膜穩定性，保護線粒體，消除炎癥，減少氧自由基數量，阻礙細胞凋亡，保護受損心肌[9]。本研究結果顯示，治療組的臨床總有效率、心電圖總有效率分別為90.77%、93.85%，治療后的CK為（153.26±75.08）U/L，CK-MB為（25.73±12.82）U/L，LDH為（59.13±11.18）U/L，cTnI為（0.13±0.04）ng/L，均優于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述，磷酸肌酸鈉聯合大劑量維生素C可有效治療小兒輪狀病毒性腸炎合并心肌損害，可明顯改善心電圖和降低心肌酶譜，并可降低cTnI水平，可于臨床推廣應用。

參考文獻

[1]貝為武，韋蓉，陳靜.1，6-二磷酸果糖對輪狀病毒腸炎伴心肌損害患兒療效分析[J].中華全科醫學，2012，10（10）：1565-1566.

[2]酈銀芳，張莉.左卡尼汀佐治小兒輪狀病毒腸炎合并心肌損害的療效觀察[J].實用臨床醫藥雜志，2014，18（16）：147-149.

[3]岑小玲，李曉，劉全.1，6-二磷酸果糖治療輪狀病毒腸炎伴心肌損害的療效觀察[J].深圳中西醫結合雜志，2016，26（4）：28-30.

[4]潘德鋒.磷酸肌酸鈉治療嬰幼兒輪狀病毒腸炎并心肌損害療效觀察[J].中國當代醫藥，2011，18（24）：69-71.

[5]龔玲.輪狀病毒性腸炎并發病毒性心肌炎28例臨床分析[J].深圳中西醫結合雜志，2016，26（5）：117-119.

[6]徐康，朱海蛟，谷國華，等.左卡尼汀治療小兒輪狀病毒腸炎合并心肌損害臨床觀察[J].藥物流行病學雜志，2013，22（6）：285-287.

[7]利丹，黃曉利.注射用磷酸肌酸鈉治療小兒輪狀病毒腸炎合并心肌損害療效觀察[J].中國煤炭工業醫學雜志，2011，14（6）：832-834.

[8]王棟，高華，王策.喜炎平聯合維生素C治療輪狀病毒性腸炎合并心肌損害療效觀察[J].中國現代藥物應用，2013，7（9）：113-114.

[9]李武勇.磷酸肌酸鈉聯合大劑量維生素C治療小兒病毒性心肌炎[J].廣東醫學，2011，32（15）：2047-2049.

（收稿日期：2016-09-27）