糖尿病腎病研究概述

賈麗榮，王 燁，岳偉光，萬紫旭

（承德護理職業(yè)學(xué)院，河北 承德 067000）

糖尿病腎病研究概述

賈麗榮，王 燁，岳偉光，萬紫旭

（承德護理職業(yè)學(xué)院，河北 承德 067000）

糖尿病腎病是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥，也是糖尿病患者致殘與死亡的重要因素之一。隨著糖尿病患病率的逐年升高，DN的患病率亦不斷升高，如不積極治療，最終可發(fā)展為終末期腎病。隨著對DN發(fā)病機制研究的不斷深入，新的治療措施將不斷被提出。

糖尿??；糖尿病腎病

糖尿病腎病是糖尿病的慢性微血管并發(fā)癥之一，早期沒有明顯的臨床表現(xiàn)很容易被忽視，一旦發(fā)現(xiàn)已經(jīng)是出現(xiàn)了蛋白尿，糖尿病腎病是目前終末期腎衰竭的主要病因[1]，大部分糖尿病腎病患者最后發(fā)展成慢性腎衰而死亡。糖尿病的病因、發(fā)病機制尚不完全清楚。中西醫(yī)對糖尿病腎病的病因病機及治療有不同看法。

1 中醫(yī)對糖尿病腎病的認識

1.1 中醫(yī)對糖尿病腎病的病因病機的認識

1.1.1 腎陰陽兩虛

長期高血糖導(dǎo)致腎氣陰兩虛，陰損及陽導(dǎo)致陰陽兩虛，最后水濕痰濁阻于腎絡(luò)影響腎臟的功能。本虛標實、腎虛絡(luò)瘀是本病的基本病機特點。

1.1.2 脾虛

脾氣虛弱無以運化、升清、散精導(dǎo)致痰濕阻于腎絡(luò)。

1.1.3 脾腎虧虛

脾腎氣虛，氣機升降失常、清濁逆亂、血瘀內(nèi)生。

1.2 中醫(yī)對糖尿病腎病的辨證分期分型及治療

1.2.1 四型論治

氣陰兩虛型用生脈散加減；肝腎陰虛型用知柏地黃湯加減；濕熱內(nèi)蘊型用八正散加減；陽虛血瘀型用金匱腎氣丸加減[2]。

1.2.2 三個主要證型加三個兼證型

氣陰兩虛型用歸芍六君子湯加減；脾腎兩虛型用八味腎氣丸加味；脾腎虛衰型用參芪地黃湯加味為三個主要證型，通過辨證論治確定三個兼證型即瘀血、濕濁、濕濁（毒）瘀血壅結(jié)后再施治。

1.2.3 根據(jù)腎功能不全的分期辨證論治

糖尿病腎病的1期和2期主要是以滋陰清熱潤燥為原則，用自擬方三黃糖腎飲加減；3期、4期、5期主要以益氣養(yǎng)陰為原則，用自擬方芪精糖腎飲加減；4期、5期為肝腎陰虛型的，治宜滋養(yǎng)肝腎，用自擬方地芍糖腎飲加減。

2 西醫(yī)對糖尿病腎病的認識

2.1 西醫(yī)對糖尿病腎病的病因病機的認識

2.1.1 糖代謝紊亂

胰島素代謝障礙引起的長期高血糖是糖尿病腎病最重要的因素，葡萄糖本身代謝異常和血糖升高導(dǎo)致的腎臟血流動力學(xué)改變是造成腎臟病變的基礎(chǔ)。英國對用胰島素強化治療的3867例Ⅱ型糖尿病患者進行研究顯示：胰島素強化治療同樣能明顯地降低Ⅱ型糖尿病腎病的發(fā)生，研究資料肯定了高血糖在糖尿病腎病發(fā)生及發(fā)展中的作用。Brownlee證明，高糖導(dǎo)致糖酵解增加并可促進多元醇途徑、氨基己糖途徑、糖基化終末產(chǎn)物的產(chǎn)生和蛋白激酶C的活化，這些物質(zhì)都與糖尿病腎病的發(fā)生有很大的關(guān)系。

2.1.2 血流動力學(xué)改變

高血糖導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活化，從而增加了（血管緊張素Ⅱ）AngⅡ的生成，AngⅡ引起出球小動脈收縮，導(dǎo)致腎小球高內(nèi)壓、高濾過，使蛋白濾過增加。內(nèi)皮素1也是一種有效的出球小動脈血管收縮劑，可以調(diào)節(jié)血管收縮，腎小球滲透率的增加加快了糖尿病腎病的發(fā)展。

2.1.3 脂代謝紊亂

高脂本身可誘發(fā)腎臟損害，低密度脂蛋白（LDL）和氧化LDL（OXLDL）直接損傷系膜和內(nèi)皮細胞功能或通過活化蛋白激酶C（PKC）刺激轉(zhuǎn)化生長因（TGF—B）和腎結(jié)締組織生長因子（CTGF）的表達參與腎臟纖維化的形成。脂代謝紊亂可以加速糖尿病腎病的發(fā)展，主要是通過促進巨噬細胞在腎小球中的聚集，增高的OXLDL能增加氧自由基的產(chǎn)生來實現(xiàn)的。

2.1.4 氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激與糖尿病腎病的發(fā)生密切相關(guān)。氧化應(yīng)激影響腎素-血管緊張素系統(tǒng)和轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）信號，從而引起腎小球系膜細胞堆積、腎小管和腎小球基底膜增厚最后導(dǎo)致尿蛋白增多、腎小球硬化及腎小管間質(zhì)纖維化。

2.1.5 細胞因子

好多細胞因子都影響了腎臟細胞的增殖周期和細胞外基質(zhì)的合成，血小板生長因子（PDGF）和TGF-B導(dǎo)致腎臟細胞的增大和細胞外基質(zhì)的增多參與了糖尿病腎病的病理發(fā)生過程。腫瘤壞死因子（TNF-α）刺激系膜細胞產(chǎn)生氧自由基，氧自由基可以損傷腎小球基底膜，從而促進腎小球細胞釋放膠原酶來引起蛋白降解，糖尿病腎組織纖維化的發(fā)生和發(fā)展受好多細胞因子的影響。

2.2 西醫(yī)對糖尿病腎病的治療

2.2.1 控制血糖

通過對1441例1型糖尿病患者進行調(diào)查研究顯示：嚴格控制血糖的組別微量白蛋白尿的發(fā)生率降低了34～43%，大量蛋白尿的發(fā)生率降低了56%；一項研究發(fā)現(xiàn)：經(jīng)過12年嚴格降血糖治療的2型糖尿病人糖化血紅蛋白下降了0.9%，蛋白尿的發(fā)生率下降了34%。

2.2.2 控制血壓

糖尿病腎病早期的病理特征是腎小球高灌注，高濾過性，所以早期糖尿病患者應(yīng)該使用降壓藥以延緩糖尿病腎病的進展。

2.2.3 控制蛋白尿

延緩糖尿病腎病的重要措施是控制蛋白尿，控制糖尿病腎病蛋白尿的主要藥物為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）。在ACEI或ARB單用效果欠佳時，有研究表明兩類藥物聯(lián)合應(yīng)用可以增強蛋白尿效果。

2.2.4 控制血脂

一些研究表明，他汀類藥物可以降低血脂，保護腎臟，所以對具有高血脂的糖尿病腎病患者應(yīng)該給以他汀類降脂藥。

2.2.5 控制飲食

低蛋白飲食可以減緩腎功能惡化的速度。對82名糖尿病患者進行了為期4年的觀察：低蛋白飲食（0.89 g/Kg/d）的糖尿病腎病患者的晚期腎功能衰竭和死亡的比例低于普通蛋白飲食（1.02 g/kg/d）的患者。

[1] 卓肖念.中西醫(yī)結(jié)合治療早期糖尿病腎病150例[J].遼寧中醫(yī)雜志,2013,40(5):964-966.

[2] 李 英,等.野黃芪甙原對糖尿病大鼠腎臟蛋白激酶C活性作用的研究[J].中華腎臟病雜志,2000,16(2):89-92.

R587.2

A

ISSN.2095-8242.2017.062.12269.02

本課題為河北省教育廳課題，課題編號：ZC2016071

王雨辰