阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與紅細胞增生的研究進展

楊賢 關巍 馮喜英

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·綜 述·

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與紅細胞增生的研究進展

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阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS )間歇性低氧發生時氧濃度在低于基線和基線水平以上之間交替變化，相比于慢性持續低氧，反復發作性低氧和再氧合可觸發與間歇性低氧相關的獨特的病理生理學變化。

低氧的類型

低氧可分為急性低氧和慢性低氧，慢性低氧又分為慢性間歇性低氧和慢性持續性低氧[1]。低氧持續時間可以是急性(數秒至數分鐘)，也可以是慢性(數小時至數天)，在分子水平，急性低氧可誘導機體修改現有蛋白質發生急速而短暫的反應，慢性低氧則通過改變機體mRNA和蛋白表達水平使之發生緩慢而持久的變化以適應低氧。K?hler D[2]提示不考慮血氧含量就評價低氧危害可能會被誤導，機體內可存在多條代償通路避免組織缺氧，急性低氧時機體可在數分鐘內通過改變2-3-DGP活動調節氧合曲線適應低氧，這樣就無重要器官系統氧攝入降低，持續低氧2-3天檸檬酸循環和呼吸鏈變化會引起耐低氧同工酶表達以適應低氧，而長期慢性持續性低氧可以通過紅細胞增生來代償。

低氧與紅細胞增生

在哺乳類動物生長過程中，紅細胞生成的位置共發生兩次變化，在老鼠胚胎第8天和第11天卵黃囊為紅細胞生成主要位置，在胚胎第11天后，肝臟成為主要的紅細胞生成器官，出生后骨髓開始生成紅細胞，在成年鼠脾臟也能產生紅細胞。……