趙 冰
(遼寧省盤錦市中心醫院 消化二病區, 遼寧 盤錦, 124000)
蘭索拉唑對糜爛性胃炎患者血清干擾素γ、白細胞介素-4水平的影響
趙 冰
(遼寧省盤錦市中心醫院 消化二病區, 遼寧 盤錦, 124000)
糜爛性胃炎; 蘭索拉唑; 血清干擾素γ; 白細胞介素-4
糜爛性胃炎分為急性和慢性兩種。急性糜爛性胃炎約占上消化道出血的20%, 是由各種病因引起的急性胃黏膜病變,其特征為胃黏膜多發性糜爛,伴有一過性淺表潰瘍的發生及胃黏膜出血,臨床表現為黑便和嘔血,間歇性出血多見,出血時常伴有上腹觸痛或隱痛,大量出血可出現暈厥、休克、貧血等[1]。慢性糜爛性胃炎多見于消化不良、食欲減退、無規律性腹痛、泛酸、噯氣、飯后腹脹等非特異性消化不良癥狀。慢性糜爛性胃炎遷延不愈可導致上消化道出血及消化性潰瘍的發生[2]。目前臨床上主要治療方法為抗生素聯合質子泵抑制劑(PPI)根除幽門螺桿菌[3]。本研究對糜爛性胃炎患者采用蘭索拉唑腸溶膠囊治療,研究其對IFN-γ、IL-4水平的影響,現報告如下。
1.1 一般資料
選取2013年6月—2015年2月94例經胃鏡確診為糜爛性胃炎的患者。診斷標準為[4]: 具有非特異性消化不良癥狀如食欲減退、噯氣、反酸、上腹隱痛,或者有上腹觸痛或隱痛,黑便及嘔血,貧血甚至暈厥、休克等癥狀,胃鏡檢查可見胃黏膜出血、糜爛或粗糙不平等表現,輔助診斷可經口服鋇餐X線檢查,明確診斷可經胃鏡下胃組織活檢。按經C-UBT呼氣實驗檢查結果是否有幽門螺桿菌感染分為2組,即幽門螺桿菌感染陰性的對照組(n=38)和幽門螺桿菌感染陽性的研究組(n=56)。對照組女13例,男25例; 研究組女21例,男35例。對照組患者平均年齡(46.5±13.2)歲,研究組患者平均年齡(47.9±14.8)歲。對照組患者病程為(2.1±0.6)年,研究組患者病程為(1.9±0.4)年。2組患者男女比例、年齡、病程等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。入選標準: ① 年齡23~66歲; ② 符合糜爛性胃炎診斷標準; ③ 經所在單位倫理學相關機構批準; ④ 患者簽署知情同意書,并自愿參與本實驗。排除標準: ① 近2個月服用抑制胃酸者; ② 神志異常者; ③ 除幽門螺桿菌感染外的其他病原菌感染者; ④ 糖尿病者; ⑤ 惡性腫瘤者; ⑥ 心、肝、腎嚴重疾病者。
1.2 實驗方法
2組患者均參照臨床用藥指南,給予30 mg蘭索拉唑腸溶膠囊(浙江亞太藥業股份有限公司,國藥準字H20113347), 1次/d, 晨起或睡前服用, 2周為1個療程,治療1個療程。治療期間,保持患者情緒穩定,戒煙酒,禁食刺激性食物。2組患者均于治療前后抽取3 mL空腹清晨靜脈血,血清分離,采用上海恒遠生物科技有限公司提供的試劑盒,嚴格按照說明要求檢測血清干擾素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)水平。UBT復查于治療結束后2周進行。
1.3 療效評定標準
無效:癥狀無明顯改善, HP陽性率>50%, 胃鏡發現水腫、充血、糜爛等好轉<50%; 有效:癥狀明顯改善,癥狀復發在半年內<2次, HP陽性率<50%, 胃鏡發現水腫、充血、糜爛等好轉>50%; 顯效:臨床癥狀消失,癥狀復發在半年內未發現, HP陽性率為0%, 胃鏡發現水腫、充血、糜爛等均消失。
1.4 統計學方法
應用SPSS for windows 17.0進行統計分析,計量資料分析采用t檢驗,計數資料分析采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
對照組中無效8例,有效13例,顯效17例,總有效率為78.9%; 研究組中無效4例,有效19例,顯效33例,總有效率92.9%。2組患者治療有效率比較有顯著差異(P<0.05)。治療前,研究組IFN-γ顯著低于對照組, IL-4顯著高于對照組(P<0.05)。治療后,研究組IFN-γ顯著高于治療前, IL-4顯著低于治療前(P<0.05)。見表1。治療過程中有1例患者發生頭痛, 2例患者發生過敏反應(如瘙癢、皮疹等), 1例患者發生貧血, 1例患者發生腹瀉,均經對癥治療后緩解。

表1 2組患者治療前后IFN-γ、IL-4水平對比
與治療前對比, *P<0.05; 與對照組對比, #P<0.05。
消化道疾病常見的為糜爛性胃炎,感染幽門螺桿菌與其關系密切,加上患者抽煙酗酒、進食刺激性食物、飲食無規律等誘發胃黏膜糜爛樣病變[5]。若治療不及時,胃黏膜反復潰瘍糜爛,進而不典型增生,甚至發生癌變。研究[6]表明,目前幽門螺桿菌傳染源唯一被確認的是人體,中國感染幽門螺桿菌的人占人群的40%~70%, 感染幽門螺桿菌后必然導致胃黏膜炎癥的發生,如體內未將幽門螺桿菌徹底清除則會變成慢性感染。因此,清除幽門螺桿菌是治療糜爛性胃炎的主要方法[7]。臨床上幽門螺桿菌的清除常用2種抗生素基礎上加用膠體鉍或質子泵抑制劑的三聯治療方法。有研究[8]將糜爛性胃炎的治療與平衡Th1/Th2細胞免疫應答相結合。
機體的免疫系統依靠輔助性T細胞(Th)進行調節, 2個亞型的劃分根據分泌細胞因子的不同,即Th1和Th2。Th1細胞分泌IFN-γ, Th1細胞標志性細胞因子是IFN-γ, Th1細胞介導細胞免疫,并活化、增殖巨噬細胞、細胞毒性T細胞及NK細胞; Th2細胞分泌IL-4, Th2標志性細胞因子是IL-4, Th2細胞介導體液免疫,刺激增生B細胞,產生抗體。Th1和Th2免疫應答在正常生理情況下通過相互轉化、相互抑制,平衡兩種亞型免疫細胞。打破這種平衡后,機體會出現Th1優勢或Th2優勢的漂移狀態,各種病理反應相繼發生。有研究[9]表明, Th2為主的免疫應答由幽門螺桿菌感染引起,但幽門螺桿菌感染的保護作用并非由Th2介導的體液免疫引起,反而促進疾病的發生,抑制Th1細胞所介導的細胞免疫, Th2處于優勢狀態, IL-4抑制產生IFN-γ, 抑制T淋巴細胞的成熟和增生,幽門螺桿菌無法有效清除,使幽門螺桿菌持續感染機體。
本研究結果顯示,對照組患者治療前后IFN-γ和IL-4無顯著差異,這表明治療前后無幽門螺桿菌感染患者的Th1和Th2相互平衡。研究組治療前的IFN-γ顯著低于對照組, IL-4顯著高于對照組(P<0.05), 經蘭索拉唑治療后HP感染率明顯下降,這表明胃酸的分泌可通過蘭索拉唑進行有效抑制,抑制幽門螺桿菌的繁殖、生長,提高胃酸的pH值, Th1和Th2平衡狀態可被幽門螺桿菌感染破壞,而感染幽門螺桿菌可抑制Th1分泌細胞因子,使Th2處于優勢狀態。研究組患者治療后IFN-γ顯著高于治療前, IL-4顯著低于治療前(P<0.05), 這表明幽門螺桿菌的繁殖、生長可通過蘭索拉唑有效抑制,恢復正常的平衡的Th1/Th2細胞免疫應答[10]。
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2016-11-26
遼寧省盤錦市重點科研項目(2015p27)
R 573.3
A
1672-2353(2017)03-161-02
10.7619/jcmp.201703053