程吉云 黃培寧 羅瑕

[摘要]目的 觀察胃鉍鎂聯合埃索美拉唑、阿莫西林、克拉霉素治療Hp相關系消化性潰瘍的臨床效果。方法 選擇2014年6月~2016年5月百色市人民醫院收治的172例消化性潰瘍合并Hp感染的患者,隨機分為三組:標準三聯組60例、胃鉍鎂四聯組56例、膠體果膠鉍四聯組56例。標準三聯組給予埃索美拉唑、克拉霉素、阿莫西林口服10 d,然后PPI繼續口服28 d;胃鉍鎂四聯組在標準三聯組的基礎上,給予胃鉍鎂顆粒口服10 d;膠體果膠鉍四聯組在標準三聯組基礎上,給予膠體果膠鉍膠囊口服10 d。觀察患者疼痛癥狀緩解、潰瘍愈合、Hp根除、藥物不良反應情況。結果 胃鉍鎂四聯組Hp根除率(94.6%,53/56)、疼痛癥狀緩解率(85.7%,48/56)、潰瘍愈合有效率(89.3%,50/56)均顯著優于標準三聯組(68.3%,41/60;43.3%,26/60;70.0%,42/60),其不良反應發生率(14.3,8/56)顯著低于標準三聯組(31.7%,19/60),差異均有統計學意義(前兩項P<0.05,后兩項P<0.01)。膠體果膠鉍四聯組上述四項結果與標準三聯組比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。胃鉍鎂四聯組疼痛癥狀緩解率優于膠體果膠鉍四聯組,差異有統計學意義(P<0.01)。結論 胃鉍鎂四聯療法治療Hp陽性消化性潰瘍更能快速緩解患者疼痛癥狀,對Hp根除、潰瘍愈合效果顯著,且未增加不良反應,在治療消化性潰瘍上具有一定的優勢和較好的安全性。
[關鍵詞]消化性潰瘍;Hp根除;胃鉍鎂顆粒;四聯療法;膠體果膠鉍
[中圖分類號] R573.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2017)01(a)-0046-03
在消化性潰瘍合并幽門螺桿菌感染治療中,標準三聯療法是主要方案之一,但隨著幽門螺桿菌對抗生素耐藥性的增加,Hp根除率顯著下降[1-2],因此目前臨床上推薦鉍劑四聯療法作為消化性潰瘍Hp根除治療的一線方案,常用鉍劑有膠體果膠鉍等單體鉍劑、新型復方鉍劑胃鉍鎂顆粒等。本研究對比標準三聯、膠體果膠鉍四聯以及胃鉍鎂顆粒四聯對Hp感染相關性消化性潰瘍的治療效果,現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2014年6月~2016年5月百色市人民醫院消化內科門診及住院治療的172例消化性潰瘍患者,并經快速尿素酶試驗、14C呼氣試驗檢測Hp為陽性,年齡18~65歲,男性131例,女性41例,平均年齡(46.7±11.3)歲,隨機分成三組。標準三聯組60例中,男性44例,女性16例;平均年齡(47.2±10.9)歲。胃鉍鎂四聯組56例中,男性42例,女性14例;平均年齡(46.6±12.4)歲。膠體果膠鉍四聯組56例中,男性45例,女性11例;平均年齡(46.4±10.9)歲。入選病例排除標準:潰瘍惡變及嚴重并發癥;1個月內服用鉍劑、抗生素,2周內服用質子泵抑制劑(PPI)藥物者;對治療藥物過敏者;服用非甾體類抗炎藥者;有心肝腎等嚴重疾患。兩組患者臨床一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2研究方法
標準三聯組給予埃索美拉唑(阿斯利康制藥有限公司,批準文號H20046379)20 mg、阿莫西林(山西同達藥業有限公司,批準文號H20000492)1.0 g、克拉霉素(南京長澳制藥有限公司,批準文號H19990350)0.5 g口服,2次/d,共10 d,然后再繼續口服PPI 28 d。胃鉍鎂四聯組在標準三聯組的基礎上,增加口服胃鉍鎂顆粒[弘美制藥(中國)有限公司,批準文號H20045610]1袋/次,3次/d,服用10 d。膠體果膠鉍四聯組在標準三聯組的基礎上,增加口服膠體果膠鉍膠囊[山西振東安特生物制藥有限公司,批準文號H20058476]100 mg,4次/d,服用10 d。三組患者治療前、后行肝腎功檢查。
1.3觀察指標
觀察患者疼痛癥狀緩解、潰瘍愈合、Hp根除、藥物不良反應情況。
1.3.1療效評定標準 潰瘍愈合:復查電子胃鏡,黏膜正常、S1和S2期均為愈合;顯效:潰瘍縮小≥50%;無效:潰瘍縮小<50%。潰瘍愈合有效率=(愈合+顯效)例數/總例數×100%。
1.3.2 Hp根除 治療結束后4周,患者快速尿素酶試驗及14C呼氣試驗兩項均陰性為Hp根除。
1.3.3疼痛緩解 觀察服藥第3天上腹痛緩解情況,腹痛完全緩解為有效,其余為無效。
1.3.4不良反應 治療過程中觀察有無惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、便秘、口干、肝腎功能損害等。
1.4統計學方法
采用SPSS 20.0軟件對數據進行分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,計數資料用百分率(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2結果
胃鉍鎂四聯組Hp根除率、疼痛癥狀緩解率、潰瘍愈合有效率均優于標準三聯組,且不良反應發生率更低,差異均有統計學意義(前兩項P<0.05,后兩項 P<0.01);胃鉍鎂四聯組疼痛癥狀緩解率優于膠體果膠鉍四聯組,差異有統計學意義(P<0.01)。膠體果膠鉍四聯組與標準三聯組相比,各項指標差異無統計學意義(P>0.05)(表1)。
3討論
通常認為消化性潰瘍的發生是指對胃黏膜的損害因素與防御因素之間的失衡,當損害因素大于防御因素時則潰瘍形成,但實際上消化性潰瘍發病機制非常復雜,并非以一個“天平秤”就能簡單闡明有關消化性潰瘍的所有病因和發病機制。Hp被發現后,消化性潰瘍從發病機制到治療策略發生了巨大變革,人們逐漸習慣將消化性潰瘍分成“Hp相關性潰瘍”和“非Hp相關性潰瘍”,以利于診斷和處理[3]。
引起消化性潰瘍發生的損害因素包括胃酸、胃蛋白酶、Hp、非甾體類消炎藥、酒精、吸煙、膽汁反流及炎性介質等;防御因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸鹽、磷脂、黏膜血流、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。因此在治療消化性潰瘍時,具有多重作用的藥物,或能獲得更顯著效果。本研究以標準三聯療法為對照,對比單體鉍劑(膠體果膠鉍)和具有多重作用的新型復方鉍劑(胃鉍鎂顆粒)對Hp相關性潰瘍臨床效果,結果表明胃鉍鎂四聯組Hp根除率、疼痛癥狀緩解率、潰瘍愈合有效率均顯著優于標準三聯組,其不良反應發生率顯著低于標準三聯組,差異均有統計學意義;膠體果膠鉍四聯組上述四項結果與標準三聯組相比差異均無統計學意義。胃鉍鎂四聯組疼痛癥狀緩解率優于膠體果膠鉍四聯組,差異有統計學意義。
本文結果提示,胃鉍鎂對Hp根除、潰瘍愈合效果顯著,更能快速、有效緩解疼痛,不良反應發生率更低,整體療效優于標準三聯、膠體果膠鉍四聯,其機制可能涉及:胃鉍鎂顆粒由鋁酸鉍、重質碳酸鎂、碳酸氫鈉、甘草浸膏粉、弗郎鼠李皮、茴香粉、蘆薈、石菖蒲組成,整體組方具有治療上消化道疾病的多重作用機制,包括殺滅Hp 細菌[4-9]、保護黏膜[10-13]、抗酸、改善動力等。喬巍等[14-15]研究表明,胃鉍鎂及其植物藥組分中的弗郎鼠李皮、茴香和石菖蒲可以顯著抑制胃癌細胞SGC-7901增殖,阻滯細胞周期于G1期,并可以在體內抑制荷瘤裸鼠腫瘤的生長,胃鉍鎂顆粒中植物藥組分具有一定的殺滅HP作用及顯著的黏膜保護、胃腸動力改善作用,以及抗潰瘍、緩解痙攣、促進消化液的分泌、潤腸通便等作用。同時,甘草等具有抗炎、抗菌、抗病毒、抗腫瘤、免疫調節、解毒作用等,可能是其顯著降低抗生素等不良反應發生率的機制[16-18]。
因此,胃鉍鎂四聯療法治療Hp相關性消化性潰瘍,能快速緩解患者疼痛癥狀,且Hp根除、潰瘍愈合效果顯著,不良發應發生率更低,值得臨床推廣應用。
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(收稿日期:2016-11-23 本文編輯:方菊花)