血清脂聯(lián)素與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系研究

郭 瑩

（江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院，江蘇 無(wú)錫 214000）

目前缺血性腦血管疾病是致殘、致死的主要疾病之一，其致殘率占第一位。研究發(fā)現(xiàn)[1]，70.0%的缺血性腦血管疾病與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)，而頸動(dòng)脈粥樣硬化伴斑塊形成是缺血性腦血管疾病發(fā)生最重要的危險(xiǎn)因素之一。了解頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的機(jī)制及危險(xiǎn)因素是臨床關(guān)注點(diǎn)。脂聯(lián)素（APN）是一種特異性激素蛋白。研究證實(shí)APN參與了缺血性腦血管疾病發(fā)生、發(fā)展[2]。為此，本研究探討APN是否參與了頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成過(guò)程。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選擇68例頸部血管彩超發(fā)現(xiàn)有頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的患者作為觀察組，男性47例，女性21例，年齡44～77歲，平均年齡（60.25±4.42）歲；同時(shí)從門(mén)診隨機(jī)抽取82例無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的人群作為對(duì)照組，男性48例，女性34例，年齡41～78歲，平均年齡（60.13±5.43）歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：凝血異常、惡性腫瘤、結(jié)締組織病、肝腎功能不全等。

1.2 研究方法

詳細(xì)記錄所有受試者的基本信息及相關(guān)生化指標(biāo)，于納入本研究后5天內(nèi)行頸部血管彩超檢查并對(duì)頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度（IMT）進(jìn)行測(cè)量。斑塊的界定：IMT≥1.5 mm定義為斑塊。

所有受試者于納入本研究后次日清晨空腹抽取靜脈血。采用血生化儀完成血脂檢查，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)APN水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)處理采用SPSS 20.0軟件。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。應(yīng)用非條件Logistic回歸分析進(jìn)行多因素分析。

2 結(jié) 果

2.1 單因素分析

兩組間高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、飲酒史、高脂血癥及TG、TC、LDL-C、APN水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 單因素分析

2.2 多因素分析

高血壓病史、糖尿病史及LDL-C水平高是頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的危險(xiǎn)因素（P＜0.05），而APN是其保護(hù)因素（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 多因素分析

3 討 論

目前隨著我國(guó)人口老齡化的增加以及人們生活習(xí)慣的改變，缺血性腦血管疾病及頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率越來(lái)越高。目前臨床上將IMT≥1.5 mm定義為斑塊，存在頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的患者發(fā)生缺血性腦血管的風(fēng)險(xiǎn)更大，其中不穩(wěn)定性斑塊可作為預(yù)測(cè)腦梗死的指標(biāo)之一[3]。研究發(fā)現(xiàn)，頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生是由于諸如炎癥損失等多種原因引起頸動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞損失，進(jìn)而發(fā)生炎癥-增殖反應(yīng)、巨噬細(xì)胞增值吞噬等，造成頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，隨著時(shí)間延長(zhǎng)，逐漸形成斑塊。因此頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成是多種因素、多個(gè)機(jī)制共同參與的過(guò)程。此外胰島素抵抗亦參與了頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，而APN則可以通過(guò)抑制炎性反應(yīng)進(jìn)而降低胰島素抵抗，因此推測(cè)APN可能存在抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。

本研究即探討APN與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)，高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、飲酒史、高脂血癥及TG、TC、LDL-C、APN水平與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成相關(guān)；進(jìn)一步行多因素分析顯示，高血壓病史、糖尿病史及LDL-C水平高是頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的危險(xiǎn)因素，而APN是其保護(hù)因素。APN由脂肪組織產(chǎn)生并分泌到血流中，其占血清總蛋白的比例高達(dá)0.05%。研究發(fā)現(xiàn)，APN可以抑制C-反應(yīng)蛋白（CRP）基因的表達(dá)，降低CRP水平，進(jìn)而抑制炎癥反應(yīng)過(guò)程。當(dāng)血管內(nèi)皮損失激活炎性因子，引起一系列炎癥反應(yīng)的同時(shí)可以刺激血清APN水平升高，升高的血清APN水平通過(guò)降低CRP水平抑制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。亦有研究對(duì)不同頸部血管彩超結(jié)果患者研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)膜正常組、內(nèi)膜增厚組、斑塊組的APN水平分別為（6.96±0.97），（5.42 ±1.02），（4.53±0.76） mmol/mL，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。頸動(dòng)脈粥樣硬化與APN呈負(fù)相關(guān)。多元線性回歸分析顯示，APN為老年高血壓患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚的危險(xiǎn)因素。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)高血壓病史、糖尿病史及LDL-C水平高促進(jìn)了頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，而APN則抑制頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，其水平升高可以降低頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的風(fēng)險(xiǎn)。

[1] 梁慧超,薛麗莉,譚燕萍.腦栓通膠囊對(duì)腦梗死頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)與血清脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子α、超敏C反應(yīng)蛋白水平的影響[J].中國(guó)醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析,2017,17(6):747-749.

[2] 王立坤,武雪亮,楊占清,等.2型糖尿病患者血清抵抗素和瘦素及脂聯(lián)素水平與頸動(dòng)脈斑塊的相關(guān)性研究[J].中國(guó)臨床藥理學(xué)雜志,2017,33(4): 297-300.

[3] 任新宇,孫 巖,周玉杰.脂聯(lián)素通過(guò)調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞自噬水平發(fā)揮抗動(dòng)脈粥樣硬化作用的機(jī)制研究[J].心肺血管病雜志,2017,36(4): 314-318.