小兒腹腔間隔室綜合征的診療進展

賴 巍，鄧麗靜△，吳 楊

(四川大學華西醫院 a．重癥醫學科，b．小兒外科，四川 成都 610041)

小兒腹腔間隔室綜合征的診療進展

賴 巍a，鄧麗靜a△，吳 楊b

(四川大學華西醫院 a．重癥醫學科，b．小兒外科，四川 成都 610041)

腹腔間隔室綜合征(abdominal compartmentsyndrome，ACS)雖然首先由成人創傷醫學提出，但近年來發現小兒腹腔高壓(intra-abdominal hypertension，IAH)同樣可以引起腹腔臟器灌注的減少，引起呼吸、循環、腎臟、中樞神經系統以及腹腔臟器的功能不全，可進一步發展成為ACS。一旦發生則對患兒的生命安全構成極大危害，因此應該高度警惕高危患兒，并給予積極有效處理，挽救患兒生命。本文結合國內外最新研究，對腹腔間隔室綜合征的病因、病理生理改變、診斷與治療做一綜述。

腹腔間隔室綜合征;腹腔高壓;小兒;開腹減壓

腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是指由于各種病因導致腹腔高壓(intraabdominal hypertension，IAH)，病情持續進展，損害重要組織器官功能的一種綜合征。由于IAP的急劇升高，必然導致腹腔灌注壓(abdominal perfusion pressure，APP)的降低，易并發休克、重癥感染以及呼吸、循環、腎臟、中樞神經系統以及腹壁等多器官功能不全。臨床實踐中，危重癥患兒ACS的發生率高，約23～64%，同時ACS臨床關注度不高，缺乏特異性表現，加之ICU醫生與外科醫生認識有分歧，導致處理不及時或不適當，難以早期診斷與手術干預，這就增加發生高熱、嚴重的代謝性酸中毒、少尿或凝血功能紊亂等的風險。IAH/ACS的發生與患兒病死率的增加有有著密切關系。在ICU危重患者中，有IAH患者與無IAH患者比較，ICU住院時間也明顯延長，死亡率有顯著增加。同時IAH/ACS是ICU患者獨立預測預后因子之一［1］。因而ACS具有重要的臨床價值。本文就ACS診療的最新進展做一綜述。

1 ACS相關概念

1.1 腹腔內壓(intra-abdominal pressure，IAP)是指腹腔內穩態下由腹腔臟器靜水壓產生的壓力，隨著患者的體位、呼吸狀態以及腹壁肌肉變化而變化。IAP作為一種數值變量，其監測數值的變化趨勢和臨床表現是診斷ACS的重要依據，是腹腔高壓的危急重癥患者的評價基礎，尤其是急診創傷或急診腹部手術的患者。

1.2 小兒IAH定義為持續或反復的IAP病理性升高≥10 mmHg。根據世界腹腔間隔室綜合征聯合會(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome，WSACS)2013年診療指南將成人與小兒IAH分為四級，其中小兒IAP正常值0～4 mmHg，小兒LAH I級 10～15 mmHg，II級16～20 mmHg，III級21～25 mmHg，IV 級＞25 mmHg。

1.3 腹腔灌注壓(abdominal perfusion pressure，APP) IAP作為單獨測量指標不適用于所有危重患者的治療決策［2］，多項研究表明，APP比單獨應用IAP能更好地指導治療，同時也是一個更好的生存預后指標。與腦動脈灌注壓相似，APP≥60 mm-Hg具有良好的預后判斷價值;而持續 IAH和不能維持APP≥60 mm Hg，并持續3天以上則為影響患者生存的危險因素。

2 ACS高危因素與臨床分型

2.1 高危因素當膨脹的組織被順應性較差的組織包圍時，即可能發生ACS。而腹腔由腹壁、腰大肌、脊柱、膈肌及盆腔圍成，其容量空間是有限度的，其整體作為一間隔室。當腹腔內容物體積的非生理性增加以及非正常物質如氣體或液體的積聚都可能使IAP升高。但需要指出IAP必須是急劇升高才能進展為ACS。反之，如腫瘤、慢性肝硬化腹水的患者，IAP上升緩慢，腹壁被動牽張，逐漸適應壓力改變，并不發生ACS。任何引起腹腔內容物增加或腹壁順應性下降從而造成IAP急性升高的因素均可能進展為ACS。腹腔內容物增加:急性重癥胰腺炎、腹腔積液等;胃腸道動力損傷、腸梗阻等;腹壁順應性下降:腹部大手術、嚴重腹腔感染、腹部鈍挫傷或穿通傷;其他:嚴重酸中毒、大量液體復蘇、低體溫、燒傷等［3］。

2.2 分類臨床上根據IAP升高的原因分為原發性、繼發性與復發性。

2.2.1 原發性 ACS 又稱為外科性ACS、急性ACS，常見于腹部盆腔本身病變或外傷導致。如彌漫性腹膜炎、急性重癥胰腺炎、復雜腹腔感染，其中急性重癥胰腺炎是ACS的最常見原發疾病之一，由于又有較高的發病率和病死率，因而關注度更高［4］。對于小兒，ACS多見于先天性臍膨出、先天性腹裂、先天性巨結腸等為疾病。

2.2.2 繼發性ACS 又稱為內科性ACS，常由腹腔以外疾病引起。如嚴重膿毒血癥、嚴重燒傷、全身炎癥反應綜合征、大量的液體復蘇以及毛細血管滲漏綜合征等。其臨床表現和原發性ACS幾乎一致。顯著的腸道水腫和腹水是造成繼發性ACS的主要因素，發生機制可能是腸道低灌注，毛細血管滲漏以及組織水腫造成了IAP顯著上升。

2.2.3 復發性ACS 又稱開放性ACS。是指通過內科或外科治療原發或繼發性ACS后，ACS沒有緩解并持續存在或緩解后又新發ACS。例如開腹減壓后ACS緩解，行腹腔關閉術后，又新發ACS。因此關腹后也應密切監測IAP。

3 病理生理改變

腹腔內臟容積的大小以及腹腔內液體負荷是決定IAP的兩個主要因素;而ACS是腹腔高壓伴有新發的器官功能不全，是腹腔壓力的急劇增高而影響了各個重要器官的功能，發生的一系列病理生理改變。

3.1 呼吸系統升高的IAP可引起膈肌上抬，肺容積減少，肺通氣量減少;肺泡受壓導致肺泡通氣不全，通氣死腔量增加和二氧化碳潴留。吸氣峰值壓力升高和肺順應性明顯下降，造成通氣/血流比失衡，導致高通氣壓力、氧合下降和高碳酸血癥［5］。有研究表明，當IAP＞16 mmHg時，肺順應性出現明顯下降。對于進行機械通氣的危急重癥患兒，ACS可導致肺泡通氣量急劇下降，造成致死性的呼吸性酸中毒。因而對于腹脹明顯，機械通氣的支持力度持續增加的患兒，應常規監測IAP，高度警惕IAH/ACS的發生。ACS患者往往伴發急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，需要進行機械通氣，加用呼氣末正壓(PEEP)，但會影響血流動力學的穩定。

3.2 循環系統IAP升高可以降低心排出量。增高的IAP使毛細血管床受壓，全身性血管阻力的增加，心臟后負荷增加;下腔靜脈、門靜脈受壓使靜脈回心血量的減少;IAP的升高引起胸腔內壓和肺動脈楔壓增高，引起上下腔靜脈回心血流量減少、心臟前負荷下降導致心輸出量的降低。同時心臟受壓致心室順應性下降，影響循環的穩定。血流動力學的進行性惡化是臨床決定行開腹減壓術的主要因素之一。

3.3 腎臟主要表現為少尿、無尿，對足量的液體復蘇和利尿劑效果欠佳。當IAP升高，血壓和心輸出量均正常的情況下也可發生少尿。動物實驗發現，IAP的升高可以造成腎小球濾過率和心輸出量明顯下降，而容量復蘇后，腎小球濾過率并沒有明顯改善。IAH對腎功能的損害是多因素的:①腎前性IAP升高導致心輸出量的減少，引起腎臟灌注的下降;②腎性IAP增高引發腎血管阻力成倍增加，腎實質受壓引起腎小球濾過率下降，導致腎臟功能的損害［6］。因此，對于尿量進行性減少的患者更應密切監測IAP變化趨勢，必要時行手術開腹減壓。

3.4 腹腔臟器腹壁順應性降低以及腹腔內容物的增加可以極快地升高IAP。隨著IAP的增高，胃和腸系膜血流量進行性下降，導致缺血［7］。IAP大于20 mmHg時，血流量下降30%;當IAP為40 mm-Hg時，血流量下降70%，僅為正常值的30%［8］。腸道缺血也可能是ACS是繼發多器官功能障礙的主要原因之一。腸道黏膜缺血可導致腸道細菌移位，而越來越多的證據表明細菌移位是多器官功能障礙的始動因素之一。

3.5 中樞神經系統IAH使膈肌上抬，胸腔順應性降低，胸內壓和中心靜脈壓升高，顱內血流流出阻力增加，顱內壓升高，導致腦灌注壓降低加重神經損傷。尤其是伴有顱腦外傷的患者在IAP升高時可以顯著出現顱內壓增高以及腦灌注壓的下降。

4 小兒ACS的診斷標準和IAP的測量

根據WSACS于2006/2007定義ACS以及2013年的更新:小兒ACS是指腹腔內壓(IAP)持續性＞10 mmHg，并有新發生的器官功能不全或衰竭［3］。IAH和ACS是同一病理過程的兩個階段，ACS是IAH的加重與進展。IAP測量:測壓方法主要分為直接測壓法或間接測壓法。

4.1 直接測壓法需要將一傳導測壓裝置直接放置于腹腔，連接壓力傳感器自動監測，雖然直接測壓法結果準確，但卻是有創性方法，容易損傷臟器、導致腹腔感染等風險，因此在臨床實踐中極少應用。

4.2 間接測壓法通過測量膀胱內壓來間接測定IAP，此法是臨床上最常用的方法。WSACS推薦的膀胱測壓法:患者仰臥、腹肌松弛，排空膀胱內尿液后通過Foley導管內注入25 ml無菌生理鹽水，以腋中線為零點，在呼氣末測定IAP，同時以mmHg為測量單位。對于小兒患者仍然取仰臥位，安置尿管，經膀胱注入37～40℃的無菌生理鹽水1 ml/kg(3～25 ml)，停留30秒至1分鐘，讀取數值。因膀胱作為壓力傳導的介質，骨盆區域的創傷對膀胱壓力讀取的精確性影響極小，因此這一技術在ICU廣泛應用。但此方法僅能間斷測量膀胱內壓，提供某一時間點的IAP，并不能及時反映危重患者IAP的連續性變化。依照目前我科的臨床實踐，兒科患者膀胱內壓可作為腹內壓測定的首選方法，但需要充分鎮痛鎮靜，避免哭鬧等導致腹內壓增高的因素。同時由于在不同的床頭位置下，測量的IAP數值偏差較大，因而最好是在同一體位下連續測量。國外有回顧性調查發現，盡管WSACS將通過膀胱內壓測量腹腔內壓作為IAP最主要的測量方法，但使用頻率遠低于患者病情危重程度的監測需求。

4.3 其他方法在膀胱內壓監測不能進行或不準確時，可考慮胃內壓和下腔靜脈壓監測間接測量IAP［9］，但是由于各種原因均在臨床上使用較少。

5 ACS的治療方法

5.1 常規非手術治療在出現IAH時，應積極采取有效非手術措施來阻止ACS的發生;并非所有的ACS患者都需要行手術治療，過早的開腹減壓可能增加腹腔感染的發生率，同時造成腹腔臟器暴露水腫，不能有效緩解ACS。根據多數兒科醫學中心的臨床經驗，對于非手術治療的ACS患者，應密切監測血流動力學指標，尿量和IAP監測是判斷治療效果最重要的措施。若非手術治療患兒臨床改善不明顯或呈惡化趨勢，則應考慮積極開腹減壓手術治療。非手術措施包括以下幾條:①患兒體位保持平臥，床頭略高，預防吸入性肺炎。對于中重度的ACS患者，床頭抬高高20°可使IAP增加2 mmHg，因而床頭僅能略高。②充分鎮痛鎮靜，疼痛、躁動可增加胸腹部肌肉緊張，導致IAP升高，而充分鎮痛鎮靜可以緩解肌肉緊張，降低IAP。③必要時使用神經肌肉阻滯劑增加腹壁順應性，從而降低IAP，但僅能短時間使用。④胃腸道負壓吸引、減壓，直腸灌腸，禁飲禁食，減少腸腔積液積氣;促胃腸動力藥物，有助于清空臟器內容物。⑤避免液體過負荷，應進行限制性容量復蘇，暨既通過容量治療使循環穩定，同時避免輸入過量的液體，過量液體的輸入為IAH/ACS的獨立評估因素和繼發ACS的重要因素。⑥如果血流動力學穩定，可考慮使用利尿劑緩解第三組織間隙水腫，必要時還可利用連續性靜脈血濾過治療［3］。⑦超聲或CT引導下經皮腹腔穿刺引流減壓，可以充分引流腹腔積液、積氣、膿腫或腹腔積血等，從而顯著降低IAP，防止ACS的發生［10］。⑧合理使用抗生素可以改善患者預后。

大多數國內外學者認為，對于I～II級IAH(＜20 mmHg)，可以行非手術治療，同時積極處理原發疾病，密切監測病情變化，如果一旦出現重要器官功能損害，即使IAP低于20 mmHg，也應積極開腹減壓手術治療。我科2010～2016年利用非手術治療的方法，成功治愈22例I～II級IAH患兒。密切監測患兒IAP和臨床狀態為非手術治療成功的關鍵。

5.2 手術治療外科開腹減壓手術已成為常規非手術治療無效且伴有明顯器官功能障礙的ACS的標準療法。手術開腹減壓，清除腹腔感染灶，引流腹腔炎性積液;如有出血，積極止血;擴大腹腔容積，迅速緩解ACS，可以改善術前的器官功能不全。小兒危重癥患者的IAP約為4～10 mmHg。根據腹腔壓力的將小兒腹腔高壓分為四級，對于Ⅲ級或以上的IAH應該考慮行開腹減壓手術。當藥物、引流減壓等治療措施不能阻斷ACS繼續進展，應該在出現腹脹加重和肺順應性下降時，而少尿以及循環不穩定發生之前盡快行開腹減壓手術。最近一項納入了27例患兒因ACS接受了開腹減壓手術的研究尤其強調了此種臨床治療手段的重要性［11］。目前開腹減壓手術是保守治療效果不佳的ACS的最佳治療方案，而對于判斷保守治療效果不佳而轉為開腹手術的時機和指征的把握，是極具挑戰的臨床問題:開腹過晚固然會增加死亡率，但在如此危重的情況下貿然手術，也會顯著增加對患兒的打擊。

5.2.1 腹腔關閉方式 ACS患兒開腹減壓后，應密切監測IAP，根據IAH緩解的程度，決定是行臨時性腹腔關閉(temporary abdominal closure，TAC)或者 I期關腹。依據多數兒科中心的手術經驗:術中嘗試關腹的同時應密切觀察患兒各項生命體征，尤其是血壓，中心靜脈壓，氣道阻力等的改變，若不能耐受I期關腹則應選擇臨時關腹措施。而TAC是管理開放腹腔的關鍵措施。不僅可以引流腹腔內炎性感染積液，還能防止腹壁回縮，提高后期確切關腹的成功率。主要有以下技術:①筋膜開放法，即只縫合皮膚而不縫合筋膜;②巾鉗夾閉法，用巾鉗將治療巾固定于切口周圍，并覆蓋薄膜;③波哥大袋法，將此種袋子縫合固定皮膚或者筋膜上，是第一種可以擴大腹壁，增加腹腔內容物容納空間，降低腹腔內壓的技術，也是最簡單最經濟實惠的方法;④真空輔助技術(VAC)，利用真空材料覆蓋整個創面并固定，利用負壓引流腹腔積液，提高關腹的成功率，但是需要比較昂貴以及特殊的設備［12～14］。VAC技術的腹部閉合率和腸瘺發生率均優波哥大袋法［15］，國外研究發現，采用VAC技術腹部閉合率為55%，腸瘺的發生率僅為 4%［16］。同時 Rasilainen 等研究證實［17］，在開腹治療結束后使用成分分離技術進行腹腔主要筋膜關閉能獲得最優的結局。關于小兒的關腹方式并無統一意見，需要根據患兒具體情況選擇。而目前臨床較多利用“3L”袋，選擇行“波哥大袋法”臨時性關腹，同時動態監測IAP;但使用“波哥大袋法”以及VAC的患兒術后均有大量的體液經創面丟失和流出，患兒每日液體損失量評估可高達100～300 ml/kg，且多富含電解質。因此術后處理的關鍵點在于準確計量患兒額外丟失的液體和電解質，給予相應的補充。

5.2.2 腹腔關閉時機 若患兒病情緩解，IAP降到正常水平，血流動力學穩定，腹腔感染控制，如尿量增多、水腫消退、氧合改善后應盡早關閉腹腔，重建腹壁的完整性。同時監測IAP，警惕ACS的再次發生。腹腔關閉手術不一定需要等待IAP降至完全正常，因為開腹減壓本身也是對患兒的嚴重打擊和損耗。當患兒臨床綜合指標顯著改善，IAP有明顯下降的時候，即是腹腔關閉的手術時機。

綜上所述，小兒ACS是臨床上一種危急重癥的病理狀況，需要ICU和外科醫生高度警惕。對于高危患兒應常規監測IAP和器官功能，一旦病情進展或發生ACS，應該積極干預，充分減壓，必要時行外科開腹減壓手術，避免IAH/ACS對重要臟器功能的進一步損害。對于手術時機的選擇和腹腔關閉時機的選擇，是外科手術治療成功的關健。

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Research advancement in diagnosis and treatment of pediatric abdominal compartment syndrome

LAI Wei，DENG Li-jing，WU Yang

R726.1

B

1672-6170(2017)04-0243-04

2017-05-10;

2017-05-30)

△通訊作者