以胸腔積液為主要表現的甲狀腺功能亢進性心臟病1例

沈俊芬

(武警江蘇總隊醫院南京分院內科，南京 210028)

以胸腔積液為主要表現的甲狀腺功能亢進性心臟病1例

沈俊芬

(武警江蘇總隊醫院南京分院內科，南京 210028)

胸腔積液；甲狀腺功能亢進性心臟病；心力衰竭；誤診

胸腔積液是胸膜疾病最常見的臨床表現。對胸腔積液患者采用常規的實驗室檢查、細胞學檢查并結合經皮胸膜活檢進行病因學診斷，仍然有20%～30%的胸腔積液患者未明確病因[1]。因此，對胸腔積液患者應詳細詢問病史，認真體檢，積極完善相關檢查，但當胸腔積液原因不確定、經驗治療效果差時，應考慮甲狀腺功能亢進性心臟病，以免造成漏診或誤診。筆者遇到1例，報告如下。

1 臨床資料

患者，男，54歲。患者因“咳嗽、胸悶、心悸1周”于2012年7月10日收入武警江蘇總隊醫院南京分院內科。既往有“甲狀腺功能亢進癥病史”4年，長期采用他巴唑5 mg口服，3次·d-1。近1年來自行停藥，未監測甲狀腺功能水平。入院前1周，患者受涼后出現咳嗽、無咳痰，同時伴有胸悶、氣喘，活動后加重，偶有輕微胸痛，無畏寒、發熱，無潮熱、盜汗，無惡心嘔吐，無腹痛、腹瀉。自覺乏力，胃納減退，夜眠不安，體質量無明顯減輕。

入院體檢：T 37 ℃，P 100次·min-1，R 24次·min-1，HR 104次·min-1，BP 150/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。發育正常，神志清楚，甲狀腺未捫及腫大，語顫減弱。兩肺呼吸音減弱，兩下肺未聞及干、濕性啰音。心律不齊，心音強弱不等，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛。四肢活動自如。胸部CT顯示兩下肺炎癥，雙側胸水(中等量)。心電圖顯示異位心律，快速房室顫動，不完全性右束支傳導阻滯。頸部及心臟彩色多普勒超聲顯示甲狀腺右側增大，并兩側彌漫性病變，回聲不均；左房稍大，主動脈瓣鈣化，二尖瓣關閉不全伴反流，左心舒張功能減退；有大量胸腔積液。血常規顯示正常。總膽紅素25.5 μmol·L-1，直接膽紅素13.0 μmol·L-1，間接膽紅素12.5 μmol·L-1。 總蛋白65.2 g·L-1，白蛋白37.7 g·L-1，球蛋白27.3 g·L-1，白蛋白球蛋白比值1.4，前白蛋白159.8 mg·L-1。丙氨酸氨基轉移酶16 U·L-1，天冬氨酸氨基轉移酶31 U·L-1，γ-谷氨酰基轉移酶36 U·L-1，乳酸脫氫酶198 U·L-1，肌酸激酶23 U·L-1，肌酸激酶同工酶 23 U·L-1，腺苷脫氫酶16 U·L-1。尿素4.3 mmol·L-1，尿酸372 μmol·L-1。肌酐65.7 μmol·L-1，空腹葡萄糖6.34 mmol·L-1。三酰甘油0.63 mmol·L-1，總膽固醇2.04 mmol·L-1，高密度脂蛋白膽固醇0.95 mmol·L-1，低密度脂蛋白膽固醇0.8 mmol·L-1。鉀4.5 mmol·L-1，鈉141.6 mmol·L-1，氯101.5 mmol·L-1，鈣2.24 mmol·L-1，鎂0.81 mmol·L-1，磷1.2 mmol·L-1。超敏C-反應蛋白2.71 mg·L-1，乙肝表面抗原呈陰性。紅細胞沉降率6 mm·h-1，三碘甲狀腺原氨酸 5.43 μg·L-1，甲狀腺素 146.0 μg·L-1，促甲狀腺激素<0.005 U·mL-1。腫瘤標志物:甲胎蛋白1.25 μg·L-1，癌胚抗原2.58 μg·L-1，神經元特異性烯醇化酶 11.61 μg·L-1，細胞角蛋白19片段 1.22 μg·L-1。胸腔穿刺抽液顯示黃色、有凝塊，比重1.010，pH 8.0，李凡他試驗呈陰性。紅細胞計數7200×106L-1，白細胞計數30×106L-1，胸腔積液未見腫瘤細胞。胸腔積液細菌培養+藥敏均顯示無菌生長。痰結核菌涂片顯示未見抗酸桿菌。

臨床診斷為甲狀腺功能亢進性心臟病。給予穿刺抽液、甲巰咪唑片等治療，治療后患者胸水逐漸吸收，胸悶、氣喘、心悸均明顯改善。15 d后行甲狀腺功能檢查顯示三碘甲狀腺原氨酸1.43 μg·L-1，甲狀腺素106.00 μg·L-1， 促甲狀腺激素0.15 U·mL-1；血常規正常。出院后隨診1年，未再復發。

2 討論

胸腔積液是臨床常見病、多發病，其可發生胸膜本身疾病，亦可繼發于全身其他系統疾病。病因分布差異較大，其病因診斷關系到治療的正確與否[2]。因此，對胸腔積液的患者應詳細詢問病史，認真查體，積極完善相關檢查，當胸腔積液原因不確定、經驗治療效果差時，應考慮甲狀腺功能亢進性心臟病。

甲狀腺功能亢進引起心力衰竭的可能機制為：1)有研究[3]表明，甲狀腺激素可使心率加快，心輸出量增強，心率持續加速(包括在休息狀態下)。心臟舒張期明顯縮短，心肌恢復不完全，長期處于疲勞狀態，對心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收縮力減退，最終發生心力衰竭。2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增加，引起心室重構和心肌纖維化。血管緊張素Ⅱ可引起病理性心肌肥厚，心肌收縮不協調，最終不可避免地發展為心力衰竭。3)甲狀腺素升高可直接促進心肌蛋白質的合成和心肌細胞的生長，引起心肌肥大。有文獻[4]報道，甲狀腺功能亢進癥狀明顯，在沒有干預治療情況下，1年后可發生甲狀腺功能亢進性心臟病。甲狀腺功能亢進性心臟病是一個獨立的疾病，約60%的甲狀腺功能亢進性心臟病患者在甲狀腺功能亢進治愈后心臟病隨之緩解[5]。

本例患者以胸腔積液為首發癥狀，胃納減退，而體質量減輕及甲狀腺腫大不明顯。但是，患者的心率快，脈壓差大，提示代謝率高，仍需考慮甲狀腺功能亢進性心臟病的可能，需進一步檢查甲狀腺激素水平來明確診斷。

充血性心力衰竭是胸腔積液最常見的病因之一[6]。心力衰竭引起的胸腔積液通常是雙側的，若是單側，以右側更常見。正常胸膜的靜脈回流到上腔靜脈和肺靜脈，即壁層胸膜的血液回流到上腔靜脈，而臟層胸膜的血液回流到肺靜脈。因此，胸腔積液的產生可能需要肺靜脈和體循環靜脈壓力的同時升高。右心衰竭影響體循環靜脈壓和胸壁淋巴管對胸液的清除，發生于右側的胸膜漏出液通常是由于體循環靜脈壓顯著升高，而發生于左側的胸膜漏出液通常是由于肺循環靜脈壓顯著升高。然而，右側胸腔積液較左側多見及雙側胸腔積液時右側液量較多的原因尚不清楚[7]。

對甲狀腺功能亢進性心臟病的治療，關鍵在于盡快控制甲狀腺功能亢進癥，降低外周循環中的甲狀腺激素，為甲狀腺功能亢進性心臟病異常心電表現和心臟異常癥狀的緩解爭取時間，是甲狀腺功能亢進性心臟病盡快得以恢復的理想治療方案，而隨著甲狀腺功能恢復正常，甲狀腺功能亢進性心臟病可恢復正常或部分正常[8]。 因此，在臨床工作中要詳細詢問病史，認真全面體檢，積極完善相關檢查，開闊診療思路，及時診斷處理，減少誤診、漏診。

[1] 汪建國，佘英佳，李春燕.內科胸腔鏡檢查在胸腔積液病人診療中的應用及護理[J].護理研究，2014，28(3)：360-361.

[2] 萬耘，孫建軍.頑固性胸腔積液54例臨床分析[J].臨床肺科雜志，2011，16(7)：1116-1117.

[3] 張建慶.甲亢性心臟病80例臨床特點分析[J].中國保健營養：上旬刊，2014，24(1)：219-220.

[4] 曾又曉.甲亢性心臟病68例入院時臨床特點研究[J].心血管病防治知識，2015(9)：100-102.

[5] 陳建軍，阮玲英，董學君.BNP在甲亢性心臟病患者早期診斷及左心功能評估的價值[J].放射免疫學雜志，2013，26(4)：456-459.

[6] 史素好.216例充血性心力衰竭所致胸腔積液臨床分析[J].中國實用醫藥，2013，8(25)：93-94.

[7] 洪原城，黃種杰，黃鑫成，等.以胸腔積液為首發癥狀的甲亢性心臟病7例[J].臨床肺科雜志，2013，18(1)：90-91.

[8] 俞秀華，俞登及，丘博文，等.甲狀腺機能亢進性心臟病131I治療的臨床分析[J].中國基層醫藥，2016，23(4)：611-614.

(責任編輯：胡煒華)

R541.8+5；R561.3

B

1009-8194(2017)03-0030-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2017.03.013