阿托伐他汀聯合血塞通膠囊對腦梗死頸動脈斑塊穩定性及血脂水平影響的臨床效果探討

郜 娜

河南省腫瘤醫院 鄭州 450003

阿托伐他汀聯合血塞通膠囊對腦梗死頸動脈斑塊穩定性及血脂水平影響的臨床效果探討

郜 娜

河南省腫瘤醫院 鄭州 450003

目的 探討血塞通膠囊聯合阿托伐他汀治療腦梗死對頸動脈斑塊穩定性及血脂水平的影響。方法 選擇2014-06—2015-08我院收治的腦梗死患者128例，隨機分為治療組與對照組，每組64例，對照組單純采用阿托伐他汀治療，治療組采用血塞通膠囊聯合阿托伐他汀治療，觀察對比2組治療前和治療12個月后彩超檢測頸動脈內膜-中層厚度(IMT)、斑塊類型及血脂相關指標的變化。結果 2組患者治療前彩超檢測IMT組間比較，差異無統計學意義(t=0.018，P>0.05)，治療12個月后組間比較，差異有統計學意義(t=-3.432，P<0.05)。治療組治療12個月后纖維型、脂質型組內比較，差異有統計學意義(P<0.05)；脂質型組間比較，差異有統計學意義(P<0.05)；對照組治療12個月后所有類型與治療前相比，差異無統計學意義(P>0.05)。2組患者治療前血脂相關指標比較，差異無統計學意義(P>0.05)，治療12個月后組間比較，差異有統計學意義(P<0.05)。2組總急性腦血管事件發生率比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 血塞通膠囊聯合阿托伐他汀治療腦梗死有利于促進頸動脈斑塊的穩定，降低心腦血管事件發生，具有重要的臨床意義。

腦梗死；頸動脈斑塊；血塞通膠囊；阿托伐他汀

腦梗死在腦卒中中最為常見，約占75%，病死率占10%～15%，致殘率極高[1]。其發病機制較復雜，目前認為腦梗死是遺傳因素和環境因素共同作用的一種疾病，確定易感因子并進行防治是當前研究的熱點。急性腦梗死發病突然，且能在發病短時間內達高峰，導致出現耳嗚、頭暈，偏癱等癥狀，致殘率、病死率均較高[2]。臨床上多采取脫水、溶栓、抗凝、消脂等綜合性治療，阿托伐他汀屬于經典的降脂藥物，可抑制血管內皮的炎癥反應，全面延緩動脈硬化的進程，從而降低心腦血管事件發生。血塞通則是良好的抗血栓藥物，也常用于腦梗死的治療中，但二者聯合的研究較少[3]。本研究探討阿托伐他汀聯合血塞通膠囊治療腦梗死對頸動脈斑塊穩定性及血脂水平的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2014-06—2015-08我院收治的腦梗死患者128例，隨機分為治療組與對照組，每組64例，對照組男40例，女24例，年齡54～76(57.6±7.7)歲；病程2～40(10.0±2.0)h，按梗死灶位置分為腔隙性梗死34例，基底節區梗死20例，多發性腦梗死10例。治療組男38例，女26例，年齡55～75(59.5±7.5)歲，病程2～41(10.5±2.5)h，按梗死灶位置分為腔隙性梗死32例，基底節區梗死22例，多發性腦梗死10例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 診斷標準 均符合全國第4屆腦血管病會議所制定的腦梗死診斷標準，同時經顱腦CT、MRI檢查確診，所有患者發病至入院時間不超過48 h[4]。

1．3 排除標準 均排除合并嚴重血液系統疾病、嚴重心肺肝腎功能不全疾病、意識障礙、精神障礙、語言功能障礙、入院前近1個月內行溶栓治療等患者[5]。皆自愿簽署知情同意書，并通過醫院倫理委員會論證批準。

1．4 觀察指標 檢測治療前和治療12個月后患者的血脂指標，包括總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。并使用彩色超聲診斷儀(TOSHIBA 6000型)對患者的雙側頸動脈、頸內動脈起始部、頸動脈分叉部的斑塊厚度IMT進行檢測，記錄6處動脈粥樣硬化斑塊最大IMT，然后求均值，根據斑塊的回聲類型分成纖維型、脂質型、脂質纖維型、鈣化型；記錄治療6～12個月急性腦血管事件的發生情況[6]。

1．5 治療方法 所有患者均給予降血糖、控制血壓、維持水電解質平衡、抗血小板、改善微循環等常規治療。對照組在常規治療基礎上單純采用阿托伐他汀鈣(輝瑞制藥有限公司生產，國藥準字：H20051409)治療，1次/d，每次睡前口服20 mg，4周為一個療程。治療組在對照組基礎上，使用0.4 g血塞通針劑(昆明制藥集團股份有限公司生產，國藥準字：Z 20026438)治療，溶于250 mL氯化鈉注射液中靜滴，1次/d，2周為一療程。

2 結果

2．1 急性腦血管事件 治療12個月后，對照組急性腦出血10例，急性腦栓塞6例，總發生率為25.0%，治療組急性腦出血2例，發生率為3.1%，組間比較差異有統計學意義(χ2=4.67，P<0.05)。

2．2 血脂相關指標 2組治療前血脂相關指標(TC、TG、LDL-C、HDL-C)比較差異無統計學意義(P>0.05)，治療12個月后組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前和治療12個月后血脂相關指標比較

注：組內比較，aP<0.05

2．3 彩超檢查結果 治療組治療前和治療12個月后彩超檢測IMT分別為(1.037±0.220)mm、(0.978±0.105)mm，對照組分別為(1.036±0.221)mm、(1.121±0.211)mm，治療前組間比較差異無統計學意義(t=0.018，P>0.05)，治療12個月后組間比較差異有統計學意義(t=-3.432，P<0.05)。2組患者治療前彩超檢測斑塊類型為纖維型、脂質型、脂質纖維型、鈣化型的百分率比較差異均無統計學意義(P>0.05)；治療組治療12個月后纖維型、脂質型組內比較差異有統計學意義(P<0.05)；脂質型組間比較差異有統計學意義(P<0.05)；對照組治療12個月后所有類型與治療前相比差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組治療前和治療12個月后斑塊類型 (n)

注：組內比較，aP<0.05

3 討論

腦梗死以老年患者多見，屬于病情較重的一種腦血管疾病，但近年來臨床顯示患者年齡有年輕化趨勢，這與現代人飲食習慣、生活模式的改變有很大關系[7]。從西醫角度看，血栓形成是腦梗死的主要病因，促使血管管腔閉塞或狹窄，腦動脈血流中斷，局部腦組織缺血、缺氧發生軟化壞死，同時組織能量代謝障礙，導致電壓依賴性鈣通道保持開放狀態，增加興奮性氨基酸釋放，進一步導致N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)通道保持開放狀態，進而釋放出大量的氧自由基，損傷腦細胞[8]。在花生四烯酸的作用下，會形成高度生物活性的物質，局部白細胞異常增多，合成血中C反應蛋白(CRP)速度加快。炎癥反應的加重，又進一步影響頸動脈粥樣硬化斑塊的穩定性，是導致斑塊從結構性不穩定發展成功能性不穩定的關鍵原因之一，可能是因其會侵蝕斑塊纖維帽，導致其容易破潰，也促使淋巴細胞和單核細胞高度聚集，形成血小板血栓[9]。相關研究中指出，積極降低血中CRP水平，對治療急性腦血管病有十分積極的意義，而短期內采用他汀類藥物能有效降低血中CRP水平，減少急性缺血缺氧導致的神經功能損傷，其中以阿托伐他汀為代表，可有效抑制促炎細胞因子釋放和細胞活化，從而減輕炎癥反應，也改善和保護內皮細胞功能，維持血流變學指標的穩定，穩定斑塊[9]。

從中醫中藥角度看，腦梗死屬于“中風”的范疇，因氣血虧損、陰陽失調、血行瘀阻所致，因此治療應以活血通絡、益氣化瘀為主[10]。本研究在常規阿托伐他汀基礎上，聯合血塞通治療，在調節血脂水平、穩定斑塊(尤其是減少脂質型斑塊形成)和減少急性腦血管事件發生方面均比對照組優勢突出[11]。現代藥理學研究指出，血塞通中的主要藥物成分三七總皂苷(三七皂苷R1、人參皂苷Rgl和Rbl)能顯著擴張外周血管和冠狀動脈，改善微循環，增加腦血流量，降低血液黏稠度，促進纖維蛋白溶解，從而阻斷血液凝固，抑制血栓形成，延緩斑塊的生長和減少新損傷，使得斑塊穩定性增加[8，10]。

[1] 王志剛，王威，任江．血塞通和銀杏達莫治療急性腦梗死臨床對照研究[J]．第三軍醫大學學報2013，35(8)：86．

[2] 張躍起．頸動脈粥樣硬化應用阿托伐他汀鈣治療的效果觀察[J]．中國實用神經疾病雜志，2012，15(11)：61-62

[3] 季瑋，江艷芬，陳春葉．依達拉奉聯合血塞通對急性腦梗死患者C反應蛋白及纖維蛋白原的影響[J]．中國藥房，2011，22(32)：3 021-3 022．

[4] 吳芬．注射用血塞通聯合復方丹參注射液治療急性腦梗死的療效分析[J]．醫學理論與實踐，2014，27(26)：3 285-3 286．

[5] 張艷艷．氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療老年腦動脈硬化并頸動脈斑塊的臨床療效觀察[J]．實用心腦肺血管病雜志，2015，23(12)：55-56．

[6] 韓居才，楊莉莉．阿托伐他汀聯合腸溶阿司匹林對頸動脈粥樣硬化患者斑塊穩定性及腦血管事件的影響[J]．實用老年醫學，2012，26(2)：148-150．

[7] 張立，艾妮．氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣治療短暫性腦缺血發作療效觀察[J]．新鄉醫學院學報，2015，32(2)：175-177．

[8] 王海波．血塞通預防腦梗死復發的療效分析[J]．中國實用神經疾病雜志2012，15(8)：41-42．

[9] 張宏，石桂芳．阿司匹林、氯吡格雷聯合阿托伐他汀對氯吡格雷羧酸衍生物血濃度和血小板聚集率的影響[J]．中國藥業，2014，23(23)：23-24．

[10] 汪新體，方侃．血塞通在老年人急性腦梗死治療中的臨床價值分析[J]．中國醫藥導刊，2013，15(1)：114-115．

[11] 李明初，廖長琦，楊曉平．血塞通注射液聯合阿托伐他汀鈣治療糖尿病合并腦梗死療效及對患者神經功能的影響[J]．中國現代醫學雜志，2015，25(31)：49-51．

(收稿2016-11-23)

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1673-5110(2017)06-0093-03