腦血栓伴糖尿病患者的臨床資料分析與研究

劉才文

[摘要] 目的 回顧腦血栓伴糖尿病患者的臨床資料，并分析其臨床特征。方法 抽取該院2014年6月—2016年6月間收治的腦血栓伴糖尿病患者100例作為研究對象，并與同期收治的100例不合并糖尿病的腦血栓患者進行對比，評價其神經功能缺損程度，比較其并發癥發生情況及治療后的效果。結果 研究組患者中，中重度神經功能缺損的患者比例顯著高于對照組，腎功能不全、酮癥酸中毒以及肺部感染等并發癥的發生率均顯著高于對照組，治療后結果為生活無法自理或死亡的患者比例顯著高于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論 腦血栓合并糖尿病的病情嚴重、預后差，要做好糖尿病患者的血糖控制工作，把握腦血栓合并糖尿病的發病特點，給予綜合性治療與防控，促進治療效果的提升和并發癥發生率的降低。

[關鍵詞] 腦血栓；糖尿病；臨床分析

[中圖分類號] R58 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）11（b）-0097-02

研究發現，腦血栓合并糖尿病的患者病情控制更為困難，且具有更高的致殘率和死亡率，即使是存貨的患者也可能因后遺癥導致生活質量的降低、預后較差。把握腦血栓合并糖尿病患者的臨床特征，并給予合理的干預措施至關重要。該文抽取該院2014年6月—2016年6月間收治的腦血栓合并糖尿病患者100例作為研究對象，通過與同期收治的不合并糖尿病的腦血栓患者對比，分析其臨床特點，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽取該院2014年6月—2016年6月間收治的腦血栓合并糖尿病患者100例作為研究對象，將其記為研究組；并以同期收治的不合并糖尿病的腦血栓患者100例作為對照。所有患者均經顱腦MRI掃描確診，且患者均屬于突然起病，并伴有惡心、嘔吐、語言或肢體功能的異常改變。同時，腦血栓合并糖尿病患者也符合世界衛生組織制定的糖尿病診斷標準。研究組患者中，男46例，女54例，患者的年齡在44～81歲之間，平均年齡為（65.3±3.4）歲。其中，1型糖尿病和2型糖尿病的患者分別有6例、94例。患者入院時的首發表現為昏迷的有24例，頭暈、頭痛的有76例。對照組患者中，男49例，女51例，患者的年齡在46～82歲之間，平均年齡為（64.7±3.2）歲。患者入院時的首發表現為昏迷的有20例，頭暈、頭痛的有80例。

兩組患者在性別、年齡、入院時的首發表現等方面的比較差異無統計學意義，P>0.05，具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后均給予脫水劑20%甘露醇靜脈滴注以實現快速降低顱內壓的目的，給藥劑量為250 mL，并給予10%葡萄糖溶液或0.9%氯化鈉注射液與腦復素的混合溶液靜脈滴注以輔助治療，混合液中二者的劑量分別為250 mL、20 mg。對合并嚴重腦水腫的患者加用地塞米松（需控制給藥時間<7 d）。結合患者的病情變化和實際需要，給予降壓、抗凝類藥物治療。研究組患者在上述治療的基礎上加用降糖治療，選擇口服格列美脲（初始給藥劑量為1 mg/d，1次/d，維持劑量為2～3 mg/d，給藥時間<7 d）或者皮下注射胰島素（平均給藥劑量控制在47 U/d左右），控制血糖。

1.3 觀察指標

分別對兩組患者的患病情況進行比較，患者的神經功能缺損程度評分采用NIHSS評分法[1]，以評分≤6分為輕度損傷，評分在7～22分之間為中度損傷，評分≥22分為中度損傷。同時，記錄并比較兩組患者的并發癥發生情況、治療效果（分痊愈、生活自理、生活無法自理、死亡四種）等。

1.4 統計方法

該次實驗數據采用SPSS19.0軟件進行統計學分析，計數資料以“n，%”表示，對比采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的神經功能缺損程度比較

研究組患者中，中重度神經功能缺損的患者比例顯著高于對照組，而輕度神經功能損傷的患者則顯著低于對照組，比較差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者的并發癥發生情況比較

研究組患者中，腎功能不全、酮癥酸中毒以及肺部感染的發生率均顯著高于對照組，比較差異有統計學意義（P<0.05），冠心病和高血壓的發生率雖然高于對照組，但比較差異不大（P>0.05）。具體統計結果見表2。

2.3 兩組患者的治療效果比較

研究組患者中，生活無法自理或死亡的患者比例顯著高于對照組，而痊愈或生活自理的患者則顯著低于對照組，比較均有統計學差異（P<0.05），見表3。

3 討論

腦血栓指的是腦動脈主干或皮質支動脈發生粥樣硬化后引起血管壁增厚管、管腔狹窄閉塞以及血栓形成引起腦局部血流供應減少甚至中斷的情況，其可以引起局部腦組織缺氧缺血性害死，并誘發局灶性神經系統損傷，是最常見的缺血缺氧性腦病之一[2]。而糖尿病則是一種因胰島素生物作用受損或分泌缺陷導致的以高血糖為主要臨床特征的代謝性疾病，持續性高血壓會誘發多種組織結構的慢性功能損害，如眼部、四肢、心臟、腎臟以及血管神經等，也被認為是誘發腦血栓的獨立危險因素之一。該文分別對腦血栓合并糖尿病與不合并糖尿病的患者進行了病情、并發癥以及治療效果等的評價，結果顯示腦血栓合并糖尿病患者的神經功能缺損程度明顯更為嚴重，評分在7分以上的中重度患者可占88.0%，而對照組僅為51%，在并發癥發生率的比較上，研究組患者的腎功能不全、酮癥酸中毒以及肺部感染發生率顯著更高，相應的其治療效果也較差，痊愈或治療后生活可以自理的患者只有51%，死亡率可達7%。整體上與古今超[3]、趙艷莉[4]的研究結果均一致，這是由于糖尿病患者本身因胰島素缺乏存在胰島素抵抗現象，并在病情進展過程中誘發脂質代謝異常，高脂血癥出現，引起腦血管內皮組織損傷，如果內皮細胞下的膠原組織出現持續性暴露，則會因損傷位置血小板的粘附聚集誘發腦血栓形成。而合并糖尿病的腦血栓患者因局部腦組織的缺氧、缺血又會導致糖代謝進一步異常，引起乳酸中毒、無氧糖醇酵解的情況，還可以影響線粒體功能，導致三磷酸腺苷的生成減少，細胞能量衰竭。二者相互作用，使得病情加重。

李曉歐[5]的研究還對腦血栓合并糖尿病或不合并糖尿病患者的發病位置進行了比較，發現其均以放射冠為主要血栓形成位置，占比均接近50%，其余依次是腦葉、基底節區、腦干和小腦，但在血栓形成數量的比較上，則合并糖尿病的患者明顯更高，呈多發性，這是由于合并糖尿病的患者血栓素A2的合成量升高而前列環素的合成量降低，二者共同作用下，導致患者血小板的粘附聚集作用增強，血栓的形成量增多。

綜上所述，腦血栓合并糖尿病的病情嚴重、預后差，要做好糖尿病患者的血糖控制工作，把握腦血栓合并糖尿病的發病特點，給予綜合性治療與防控，促進治療效果的提升和并發癥發生率的降低。

[參考文獻]

[1] 葛彪，李馮銳. 糖尿病并發腦血栓形成150例臨床分析[J].世界最新醫學信息文摘，2016，16（30）：191-192.

[2] 張志群. 47 例糖尿病合并腦血栓形成患者的臨床治療[J].糖尿病新世界，2014，25（19）：24-25.

[3] 古今超.糖尿病患者并發腦血栓的臨床特征分析[J].醫學理論與實踐，2016，29（8）：1027-1029.

[4] 趙艷莉.糖尿病患者并發腦血栓的臨床特征分析[J].Multidisciplinary 糖尿病新世界，2016，5（7）：122-123.

[5] 李曉歐.糖尿病患者并發腦血栓的臨床特征分析[J].糖尿病新世界，2015，39（5）：112-113.

（收稿日期：2016-08-24）