幽門螺桿菌感染與消化系統疾病的研究進展

薛高峰+楊小蓉

【摘 要】 作為一種寄生位置在胃黏膜上的致病菌，幽門螺桿菌（HP）具有非常強的感染性，可以輕易突破腸胃屏障，引發慢性胃炎、消化性潰瘍等消化系統疾病。甚至在一些研究成果中可以發現，幽門螺桿菌是原發性肝癌、功能性胃腸病、胃癌等消化系統腫瘤的主要致病因素。可以說，幽門螺桿菌感染與許多消化系統疾病均有非常密切的聯系，本文嘗試從流行病學、發病機制等角度進行分析和研究。

【關鍵詞】 幽門螺桿菌 感染 消化系統疾病 研究進展

幽門螺桿菌是一種呈螺旋形彎曲形態的單極細菌，末端鈍圓，鞭毛數量較多，最初在1984年由科學家馬歇爾與沃倫從慢性胃炎患者的胃黏膜組織中分離而出。經過三十余年的研究，人們發現幽門螺桿菌與慢性胃炎、消化性潰瘍以及相關的消化系統疾病有著非常密切的聯系，世界衛生組織甚至將幽門螺桿菌視為導致消化系統疾病的首要因子，可見幽門螺桿菌感染的危害之重。

1 特征

1.1 基本特征

作為一種革蘭陰性桿菌，幽門螺桿菌大多頑強地生活在人體的胃黏膜組織之中，由于其具有厭氧特性，所以在營養豐富、氧氣含量較少的環境中大量繁殖。一般而言，幽門螺桿菌具有先升后降的生長曲線，其生長速度較為緩慢，人體若是感染了幽門螺桿菌，便會出現一系列的免疫反應，即胃炎、胃潰瘍等消化系統疾病。探究幽門螺桿菌常帶來嚴重疾病的原因，主要是幽門螺桿菌能夠促進胃黏膜上皮細胞的合成，使胃黏膜分泌出具有高特異性的抗體因子，通過免疫途徑來提高自身的殺傷力，保護自身菌群的穩定。幽門螺桿菌的感染程度與胃上皮組織的受損程度、炎性反應輕重呈正相關聯系，幽門螺桿菌帶來的感染愈加嚴重，患者的炎性反應也就月明顯，胃上皮組織收縮到的損傷也就越嚴重。

在4℃的水中，幽門螺桿菌可以生存24小時左右，但是在人類糞便中并不能找到幽門螺桿菌。在更進一步的研究中可以發現，嬰兒的抗體是經過胎盤從母體獲得的，成人感染幽門螺桿菌，與其主食與飲用水并無明確聯系。但是，為了有效防治幽門螺桿菌，仍應做好相應的隔離工作。

1.2 流行病學

在國際上，幽門螺桿菌感染依然是一種比較嚴峻的問題，而在我國，這種局面則更加嚴峻。據調查，我國成年男性在感染率上已經超過了70%，在正常胃黏膜中約有7%的感染率，而在慢性胃炎中則有94%的感染率。在鄺敏亨的研究中，47例無特異性臨床表現的患兒接受幽門螺桿菌檢測，檢出率超過50%[1]。使用酶聯免疫吸附法對人血清中的抗HP免疫球蛋白G抗體進行檢測，無特異性癥狀的成年受檢者中約有13%被檢出受到了感染。為月齡<6個月的嬰兒進行上述檢查，為月齡>6個月但年齡<5歲的嬰幼兒進行上述檢查，其幽門螺桿菌感染分別為13%、7%。就感染率而言，年齡越高感染率越高，25歲人群的感染率尚不足50%，及至35歲其感染率上升到60%以上，而70歲以上的老年人則有高達80%的感染率。

2 與消化系統疾病的關聯

2.1 胃食管反流病

胃十二指腸中的內容物逆向返流進食管之中，引發了燒灼感等臨床癥狀，此即為胃食管反流病。目前，醫學界普遍認為幽門螺桿菌和胃食管反流病之間存在著一定的關系，但是就具體的關系而言有如下2種觀點：①幽門螺桿菌感染是胃食管反流病的保護因素：即幽門螺桿菌可以刺激胃泌素釋放，增加食管下括約肌的眼里，緩解胃食管反流的不良影響；幽門螺桿菌感染可以降低反流到食管中的酸性物質含量，減輕酸性物質給食管帶來的損傷；幽門螺桿菌的存在可以強化質子泵抑制劑的抑酸效果，提高臨床療效，減輕食管受到的損傷。②幽門螺桿菌感染是胃食管反流病的誘發因素，有效治療幽門螺桿菌感染便能有效控制胃食管反流病病情。

2.2 慢性胃炎、功能性胃腸病

幽門螺桿菌是誘發慢性胃炎尤其是慢性淺表性胃炎的最主要因素，其原因在于：①大部分慢性胃炎患者在胃黏膜中檢出了幽門螺桿菌；②在根除了幽門螺桿菌之后，慢性胃炎患者的病情有明顯減輕；③進行動物實驗，喂食幽門螺桿菌之后，動物出現了明顯的胃炎癥狀。

探究幽門螺桿菌引發慢性胃炎的主要機理：①幽門螺桿菌進入人體后將會分泌出尿素酶等多種酶，對胃內酸性環境產生抵抗作用，使其可以定植在胃黏膜上，對胃黏膜上皮細胞造成損害；②幽門螺桿菌可以分泌出黏附素，使其緊緊依附于胃黏膜細胞之上而不會脫落，直接為胃黏膜造成損傷；③幽門螺桿菌可以分泌出空泡毒素，令胃黏膜出現炎性反應或發生變性；④幽門螺桿菌可以促發炎性因子的釋放，使機體出現免疫反應[2]。

除此之外，幽門螺桿菌還會引發功能性腸胃病，臨床研究認為，幽門螺桿菌可以刺激胃腸分泌出更多的胃酸，引發炎性細胞浸潤反應，導致胃腸動力紊亂，引發功能性胃腸病。

2.3 消化性潰瘍

幽門螺桿菌同樣是消化性潰瘍的主要發病原因，這一點在國內外均得到了廣泛的認可。經過大量的研究可以發現，罹患消化性潰瘍的患者其幽門螺桿菌檢出率要明顯高于健康受檢者，若根除幽門螺桿菌，則可以減少該病的復發次數。一些患者因反復發作而發展為出血性潰瘍，若為其根除幽門螺桿菌，將會取得航期的抗潰瘍治療效果。關于幽門螺桿菌的致病機制，主要有如下幾種：①大多數十二指腸潰瘍都高發于胃上皮的化生處，若幽門螺桿菌定植于此處，將會增加潰瘍的復發幾率；②幽門螺桿菌存在會導致十二指腸黏膜減少分泌碳酸氫鹽，使該處的“屋頂”缺漏，該處的保護屏障被打破，自然會出現消化性潰瘍；③幽門螺桿菌可以刺激胃G細胞，使其分泌出更多的胃泌素，增加胃內環境的酸度，若胃酸濃度超過胃黏膜屏障的限度，保護屏障便會被打破，定植于胃部的幽門螺桿菌將會對胃腸造成明顯的損傷[3]。

結語

HP感染與諸多消化系統疾病之間存在著密切的聯系，HP的存在或是誘發這些疾病的發生，或是起到一定的保護作用，臨床應根據具體的機理做出具體的選擇，利用HP為患者制定最適宜的治療方案。

參考文獻

[1]鄺敏亨.幽門螺桿菌感染與消化系統疾病的研究進展[J].醫學綜述，2014，20（07）：1236-1238.

[2]任建麗.幽門螺桿菌感染及相關性疾病的研究進展[J].醫學綜述，2013，19（07）：1253-1255.

[3]鄒婭（綜述），黃麗春（審校）.幽門螺桿菌與消化系統疾病關系的研究進展[J].醫學綜述，2014，20（23）：4306-4308.