科學家最近首次證明:我們吃飯時不僅會攝入養分,而且攝入大量細菌;人體因此面臨挑戰——在分配攝入的葡萄糖的同時,對抗這些細菌;這會引發一種炎癥反應,這一反應會激活健康人的免疫系統,因而有一種保護效應;但對肥胖者來說,這種炎癥反應卻很失敗,反而可能引發糖尿病。
科學家早就知道,2型糖尿病造成的炎癥反應會引起一連串負面影響。因此多項臨床研究都通過抑制在此過程中過度產生的一種物質——白細胞介素1β,來治療糖尿病。對糖尿病患者來說,這種信使物質引發慢性炎癥,并造成產生胰島素的β細胞死亡。
但這種炎癥也有一些正面效應。對健康者來說,短期炎癥反應對糖的攝入和免疫系統的激活起一種重要作用。科學家在最近的研究中證明,腸道周圍一種免疫細胞——巨噬細胞的數量在進食期間明顯增多。根據血液中葡萄糖濃度的不同,這些所謂的“清除細胞”會產生不同數量的白細胞介素1β。這又會刺激胰腺β細胞產生胰島素。胰島素和白細胞介素1β共同調節血糖水平,而信使物質白細胞介素1β確保免疫系統的葡萄糖供應(免疫系統因此保持活躍)。
科學家指出,代謝和免疫系統的這種機制依賴我們每餐攝入的細菌和養分。免疫系統需要足夠養分才能對抗外來細菌。如果養分不夠,為數不多的熱量就必須被保留給那些最重要的生命功能,而免疫系統則被犧牲。這或許能解釋:為什么在饑荒期間感染性疾病的發生更頻繁。