血清尿酸水平對新生兒缺氧缺血性腦病行為神經(jīng)的影響

汪潔云，舒 群

血清尿酸水平對新生兒缺氧缺血性腦病行為神經(jīng)的影響

汪潔云，舒 群

目的 觀察血清尿酸(UA)水平對新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)行為神經(jīng)的影響。方法 選擇2012年7月—2014年1月上海市長寧區(qū)婦幼保健院接診的HIE病人為研究對象，HIE急性期32例(輕度10例，中度12例，重度10例)以及恢復(fù)期21例，另選擇30名健康新生兒作為對照組，采用新Beckman CX9 生化分析儀檢測新生兒HIE 急性期和恢復(fù)期患兒以及健康新生兒的血清尿酸值和行為神經(jīng)(NBNA)評分。結(jié)果 HIE組急性期HIE尿酸(414±69)μmol/L，恢復(fù)期尿酸(198±55)μmol/L，急性期高于恢復(fù)期(P<0.05)，HIE組NBNA評分與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，HIE組輕、中、重度患兒的血清尿酸水平逐漸升高，NBNA評分逐漸降低，HIE急性期和恢復(fù)期的尿酸水平與NBNA均呈負(fù)相關(guān)(r=-0.849，P<0.05；r=-0.825，P<0.01)。結(jié)論 血清尿酸和NBNA評分可以作為HIE早期診斷與評估預(yù)后的重要指標(biāo)。

新生兒缺氧缺血性腦病；行為神經(jīng)；血清尿酸

圍產(chǎn)期窒息引起的新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)目前仍然嚴(yán)重威脅著我國新生兒的健康，其所導(dǎo)致的腦損傷很容易引起新生兒死亡以及傷殘，是致使新生兒傷殘甚至死亡的一個重要原因，所以早期明確診斷并進(jìn)行有效干預(yù)是十分重要放的[1]。為了分析血清尿酸(UA)水平在新生兒HIE中發(fā)生的變化和相關(guān)的臨床意義，進(jìn)而為臨床上判斷新生兒腦損傷的程度和如何有效治療提供重要的理論依據(jù)，本研究選擇2012年7月—2014年1月我院接診的HIE病人為研究對象，針對新生兒HIE的血清UA 水平進(jìn)行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年7月—2014年1月我院接診的53例HIE病人為研究對象，其中急性期(生后0～3 d)32例(輕度10例，中度12例，重度10例)，恢復(fù)期(10 d～14 d)21例；男嬰18例，女嬰14例。另選擇30名健康新生兒作為對照組，男嬰17名，女嬰13名。其中的健康對照組嬰兒均為本院育嬰室內(nèi)經(jīng)陰道分娩的足月兒，健康對照組與HIE組的患兒在性別、胎齡以及出生體重方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集 30名對照組健康患兒在生后第3天取股靜脈血2 mL，對32例急性期和21例恢復(fù)期HIE患兒抽取2 mL股靜脈血，使用新Bechman CX9生化分析儀(Beckmen-coulter公司)檢測。

1.2.2 行為神經(jīng)(NBNA)評分 對32例急性期和21例恢復(fù)期HIE患兒進(jìn)行檢測，對照組在生后第3天檢測，均由受過專門培訓(xùn)的醫(yī)生進(jìn)行NBNA評分。 NBNA評分內(nèi)容包括5方面：即一般估價(3 項(xiàng))、原始反射(3項(xiàng))、被動肌張力(4項(xiàng))、主動肌張力(4項(xiàng))和行為能力(6項(xiàng))。其中每項(xiàng)的評分均有3個分度，即0分、1分、2分，以上一共20個項(xiàng)目，其滿分為40分。以≥35分為正常，<35分則為異常。

2 結(jié) 果

2.1 HIE組和對照組新生兒UA與NBNA 評分比較 HIE組急性期尿酸高于恢復(fù)期，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，HIE組NBNA評分與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組新生兒血清UA與NBNA評分比較(±s)

2.2 HIE組輕度、中度、重度患兒血清UA 與NBNA 評分比較 HIE組輕、中、重度患兒的血清尿酸水平逐漸升高，NBNA評分逐漸降低。詳見表2。

表2 HIE組輕度、中度、重度患兒血清UA與NBNA評分比較(±s)

2.3 血清UA與NBNA評分相關(guān)性 HIE急性期和恢復(fù)期的尿酸水平與NBNA評分均呈負(fù)相關(guān)(r=-0.849，P<0.05；r=-0.825，P<0.01)。

3 討 論

隨著對HIE發(fā)病機(jī)制的不斷深入研究，目前人們已經(jīng)認(rèn)識到再灌注損傷以及氧自由基病理損害作用起主要作用[2]。在缺氧缺血條件下，體內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)會相繼水解成二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、腺苷肌苷和次黃嘌呤，由于次黃嘌呤不能在體內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化為黃嘌呤，所以缺血時，次黃嘌呤會在體內(nèi)組織中大量積聚，與此同時，因?yàn)槟X缺血導(dǎo)致大量的能量被消耗，而ATP的合成有所減少，導(dǎo)致體內(nèi)的鈣泵不能正常工作，繼而導(dǎo)致了體內(nèi)大量的鈣離子進(jìn)入細(xì)胞漿，將細(xì)胞內(nèi)鈣依賴蛋白酶激活，當(dāng)再灌注發(fā)生時，體內(nèi)積聚大量的次黃嘌呤會轉(zhuǎn)化成黃嘌呤，然后轉(zhuǎn)化成尿酸，導(dǎo)致血清尿酸水平增高，同時，在此反應(yīng)發(fā)生的同時，體內(nèi)也產(chǎn)生大量的自由基[3-4]。除此之外，另一方面在新生兒腦缺氧缺血發(fā)生時，全身血流會有重新分布的情況，為了保證重要器官如心、腦等的必要血液供應(yīng)，腎臟等其他內(nèi)臟器官的血管會發(fā)生收縮，導(dǎo)致腎血流量的減少，使得腎臟進(jìn)一步發(fā)生缺血缺氧的情況，即導(dǎo)致了缺氧缺血性腎臟損傷。由于腎小球和腎小管的損傷，體內(nèi)尿酸的排出也有所減少，血清尿酸會有進(jìn)一步的增加[5]。由此可以進(jìn)一步說明，HIE能導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)嘌呤代謝、能量代謝發(fā)生異常以及腎臟的損傷，共同導(dǎo)致血清尿酸一定程度的增加。尿酸為人體內(nèi)嘌呤核苷酸的代謝終產(chǎn)物，由于嘌呤核苷酸具有殊性的結(jié)構(gòu)，不但可以和鐵離子以及銅離子相結(jié)合，防止脂質(zhì)的過氧化反應(yīng)發(fā)生，同時還可以直接將體內(nèi)的氧自由基、羥自由基、單線態(tài)氧等物質(zhì)清除，阻斷自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，減輕對機(jī)體的損傷，因此可以將其看作是一種機(jī)體內(nèi)源性的抗氧化劑[6-7]。NBNA 是由鮑秀蘭教授根據(jù)法國阿米兒-梯桑新生兒神經(jīng)運(yùn)動測定方法以及美國布雷壽頓新生兒行為評估評分方法所具有的優(yōu)點(diǎn)，同時結(jié)合自己相關(guān)的豐富臨床經(jīng)驗(yàn)而建立起來的我國所使用的新生兒20 項(xiàng)共40分的行為神經(jīng)測定方法。當(dāng)新生兒發(fā)生腦缺氧缺血時，可以影響到神經(jīng)系統(tǒng)正常的發(fā)育以及正常的活動[8-9]。NBNA可早期發(fā)現(xiàn)受損的中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及評估患兒預(yù)后，是一項(xiàng)敏感的指標(biāo)，其敏感性和特異性優(yōu)于Sarnat 分度、B 超及CT等，是一種較為客觀且簡便而全面可靠的神經(jīng)系統(tǒng)檢查方法。

本研究結(jié)果顯示：急性期HIE尿酸(414±69)μmol/L，恢復(fù)期尿酸(198±55)μmol/L，急性期高于恢復(fù)期(P<0.05)，HIE組NBNA評分與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，HIE組輕、中、重度患兒的血清尿酸水平逐漸升高，NBNA評分逐漸降低，HIE急性期和恢復(fù)期的尿酸水平與NBNA評分均呈負(fù)相關(guān)(r=-0.849，P<0.05；r=-0.825，P<0.01)。提示HIE患兒的機(jī)體再灌注損傷以氧自由基病理損害最為嚴(yán)重，由于體內(nèi)存在嘌呤代謝紊亂，導(dǎo)致尿酸的大量堆積。顯示了新生兒HIE血清UA水平變化同病情有密切的關(guān)系，急性期的血清UA 高于恢復(fù)期，提示病情越嚴(yán)重血清UA越高，進(jìn)一步地說明了新生兒HIE病變早期和病情嚴(yán)重者體內(nèi)嘌呤代謝紊亂不同程度增加，反映了機(jī)體病理損害的嚴(yán)重程度。由此提示可以通過監(jiān)測血清尿酸水平了解病情指導(dǎo)治療和評估預(yù)后。

綜上所述，患兒血清尿酸和NBNA評分可以作為HIE的早期診斷與評估預(yù)后的重要指標(biāo)，在臨床工作中有著重要的指導(dǎo)意義。

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(本文編輯郭懷印)

上海市衛(wèi)生和計劃生育委員會科研課題(No.201540256)

上海市長寧區(qū)婦幼保健院(上海 200051)，E-mail：wangjieyundi@163.com

引用信息：汪潔云，舒群.血清尿酸水平對新生兒缺氧缺血性腦病行為神經(jīng)的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(4)：877-878.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.07.035

1672-1349(2017)07-0877-02

2016-09-21)