腦動脈夾層致缺血性腦卒中20例臨床分析

陳宏寶，楊志杰，徐曉彤

腦動脈夾層致缺血性腦卒中20例臨床分析

陳宏寶1，楊志杰1，徐曉彤2

目的 總結表現為缺血性腦卒中的腦動脈夾層(CAD)病人的臨床和影像學特點及梗死機制。方法 篩選入院治療的20例CAD致缺血性卒中病人，根據夾層位置將病人分為顱外組(12例)和顱內組(8例)，回顧性分析各組病人的臨床表現及影像學檢查結果，總結CAD致缺血性卒中病灶的形態和分布特征，確定其發病機制，并進行比較。結果 CAD部位：前循環夾層6例，其中左頸內動脈C1段夾層4例；大腦中動脈M1段夾層2例。后循環夾層14例，其中基底動脈夾層5例，椎動脈V4段夾層5例，椎動脈V3段夾層3例，基底動脈下段、椎動脈上段夾層1例。梗死機制比較：單純栓塞性缺血性腦卒中，顱外組(5例)和顱內組(0例)比較差異有統計學意義(P<0.05)；夾層閉塞穿支、栓塞合并血流動力學機制、夾層閉塞穿支合并栓塞所致缺血性腦卒中，顱外組和顱內組比較均無統計學差異(P>0.05)。結論 腦動脈夾層以顱外段多見，在診斷后循環夾層時需注意非常見部位夾層。顱外段多見CAD致栓塞性缺血性腦卒中；顱外、顱內段的其他CAD致梗死機制比較，無顯著差異。

腦動脈夾層；缺血性卒中；栓塞性梗死；血流動力性梗死

各種原因導致血液進入動脈壁內造成血管壁組織剝離稱為動脈夾層分離，其中以內膜撕裂所致夾層分離最為多見，可造成管腔狹窄或閉塞、血栓形成和栓塞、夾層動脈瘤等病理學改變[1]。隨著醫學影像的發展和臨床醫師對腦動脈夾層(cerebral artery dissection，CAD)認識的不斷深入，越來越多的缺血性卒中被診斷出由CAD所致。CAD已成為青—中年缺血性腦卒中的首要原因[2]。本研究總結腦動脈夾層致缺血性腦卒中病人的臨床特點及梗死機制，以期為臨床治療策略提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集北京天壇醫院神經內科2006年1月-2012年12月住院治療的20例CAD致缺血性卒中病人，其中男16例，女4例，年齡15歲～55歲(31.5歲±4.6歲)。4例發病前有頭部外傷，14例有動脈粥樣硬化危險因素(高血壓、高血脂、吸煙等)。動脈夾層部位及腦梗死病情均經頭顱CT、頭磁共振成像(MRI)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)、數字減影血管造影(DSA)等臨床影像學檢查予以確診。如果病人同時存在CAD和急性缺血性腦卒中，梗死病灶位于病變血管供血區，結合臨床和輔助檢查排除其他可能導致缺血性卒中的原因。

1.2 方法 根據動脈夾層病變位置，20例病人分為顱外組(12例)和顱內組(8例)，回顧性分析兩組病人的臨床表現及輔助檢查結果，總結20例病人的腦動脈夾層位置及形態、梗死灶分布以及梗死機制，對兩組病人的年齡、夾層影像學表現以及腦梗死機制進行比較。

1.3 夾層致缺血性卒中機制判定 栓塞性梗死：頸內動脈顱外段和大腦中動脈夾層病人供血區出現皮質梗死、多發梗死、大范圍梗死；椎基底動脈夾層病人，夾層病變部位以遠供血區出現梗死，特別是小腦、枕葉、顳葉內下部梗死。血流動力性梗死：分水嶺區出現梗死；小腦交界區見多發小灶梗死[3]。穿支閉塞性梗死：顱內CAD病人，夾層部位穿支動脈供血區出現梗死。

2 結 果

2.1 臨床表現 首發癥狀：頭頸部疼痛9例，肢體無力6例，視力障礙2例，頭暈2例，意識障礙1例。前循環梗死(anterior circulation arterial dissections，ACAD)6例，梗死部位包括左額頂葉、左側大腦中動脈和大腦前動脈分水嶺區、左額顳皮層及左底節區、右基底節外囊及額顳頂葉交界區、右基底節區、左基底節區。后循環梗死(posterior circulation arterial dissections，PCAD)14例，梗死部位包括延髓、橋腦、中腦+橋腦、小腦、雙側小腦半球、雙側丘腦、雙側顳葉內側+橋腦+右側小腦半球、橋腦+雙側丘腦。詳見表1。

表1 20例病人的夾層位置及形態、梗死灶分布以及梗死機制

2.2 影像學特點 顱外組12例，顱外段頸內動脈(ICA)夾層4例，椎動脈(VA) V3段夾層3例，VA V4段夾層5例。顱內組8例，大腦中動脈(MCA) M1段夾層2例，基底動脈夾層6例。兩組病人夾層影像學表現比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表2。

2.3 發病機制比較 兩組年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)。由夾層閉塞穿支、夾層閉塞穿支合并栓塞、栓塞合并血流動力學機制所致缺血性腦卒中，顱外組與顱內組比較差異無統計學意義(P>0.05)。顱外組和顱內組單純栓塞性缺血性腦卒中分別為5例(41.7%)和0例，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組年齡、夾層影像學表現以及腦梗死機制比較

3 討 論

CAD可分為外傷性與自發性兩大類。自發性CAD病因目前不明，可能與高血壓、動脈粥樣硬化、α2抗胰蛋白酶缺乏、煙霧病、腦動靜脈畸形、感染等有關[4-5]。通常病人腦動脈血管壁的中層及外層較其他動脈薄，內膜的彈力纖維較少，易形成夾層和夾層動脈瘤。頸部CAD是中-青年人群缺血性腦卒中的首要原因[2]。由CAD引起的缺血性腦卒中約占全部缺血性卒中的2%，約占年輕人卒中的10%。

由于夾層動脈瘤發生的部位不同，閉塞血管不同，臨床表現也不同，可表現為分支血管閉塞的單一癥狀或綜合征，也可表現為多部位受累。本研究20例病人中，單部位受累11例，多部位受累9例，臨床表現無特異性；以頭頸部疼痛為首發癥狀者9例，其他還包括偏癱、視力障礙等，在首發癥狀出現后數小時至數天出現神經功能缺損表現。以往文獻報道，CAD的特征性臨床表現為頭頸痛、眼交感神經麻痹、腦和視網膜缺血，其中頭痛為早期癥狀，腦缺血表現可發生在頭痛后數小時至1個月內。如果病人發病前有頭頸部疼痛，且有腦缺血表現，則強烈提示CAD[6]。腦血管造影是診斷動脈夾層的金標準，可發現長度不規則狹窄、火焰樣閉塞、雙腔征、夾層動脈瘤等特征性表現[7]。本組病例中夾層動脈瘤8例(40%)，狹窄型6例(30%)，閉塞型5例(25%)，雙腔征1例(5%)，說明夾層動脈瘤和狹窄型可能是CAD中引起缺血性腦卒中的主要病變類型。

本研究的入組病例均為青中年病人，其中顱外段CAD病人占60%，顱內段CAD病人占40%；PCAD病人占70%，ACAD病人占30%，與文獻報道[2，8]相符。前循環系統夾層更容易發生在顱外段，頸動脈竇部至巖骨段是好發部位[9]。動脈夾層多見于C1段，考慮樣本量少，有待大樣本流行病學調查。據文獻報道，顱外段的PCAD常好發于V1和V3段[10]。顱外段PCAD中V3段(3例)發病率低于V4段(5例)。分析原因：一方面，可能因為V4段動脈肌層和外膜厚度僅為顱外動脈的2/3，且外彈力膜發育不全，滋養血管少，易在外膜下發生夾層；另一方面，也可能與特殊的位置、局部結構有關，V4段為一段固定于顱骨內，一段處于伴游離狀態，運動幅度較大，容易產生夾層。據文獻報道，顱外ICA夾層導致缺血性腦卒中的機制主要為動脈-動脈血栓栓塞，少數病人出現分水嶺梗死[11-12]。Sato等[13]分析了24例動脈夾層的病人，也發現多數病人的發病機制為動脈到動脈的栓塞。本研究僅有4例顱外ICA夾層，2例考慮為栓塞性，2例考慮為栓塞性和血流動力學的混合機制，與上述文獻報道一致，但樣本量小，仍無法確定該類型夾層導致缺血性腦卒中的主要機制。2例MCA夾層均位于M1段，可見局部線樣內膜征以及局部真腔狹窄，均為豆紋動脈供血區腔隙樣梗死，提示夾層閉塞局部穿支動脈可能為MCA夾層致缺血性卒中的重要機制。14例PCAD中，單純夾層動脈瘤閉塞穿支7例，其中4例為小腦后下動脈梗死，單純動脈-動脈栓塞3例，另4例為栓塞和閉塞穿支的混合機制。文獻報道[14]夾層閉塞穿支血管或局部血栓脫落造成栓塞為后循環夾層致缺血性腦卒中的主要機制，本研究結果與之相符。基底動脈夾層造成缺血性卒中的機制有：血管狹窄或閉塞、局部血栓脫落、內膜撕裂閉塞穿支動脈[15]。

綜上所述，在中青年人群中，突發頭頸部疼痛伴有神經功能缺損癥狀時，需高度懷疑CAD致缺血性腦卒中的可能，應盡早行血管影像檢查，以便早期診斷和治療。前循環系統夾層以顱外段多見，而在診斷后循環顱外段夾層時需密切注意非常見部位，以避免漏診。

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(本文編輯郭懷印)

1 河北省香河縣人民醫院(河北香河065400)，E-mail：1332900183@qq.com；2.首都醫科大學附屬北京天壇醫院

引用信息：陳宏寶，楊志杰，徐曉彤.腦動脈夾層致缺血性腦卒中20例臨床分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(7)：891-893.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.07.042

1672-1349(2017)07-0891-03

2016-10-03)