舒曉明,馬 麗
(中日友好醫院 風濕免疫科,北京 100029)
PET/CT診斷以發熱為首要表現的巨細胞動脈炎1例及文獻復習
舒曉明,馬 麗
(中日友好醫院 風濕免疫科,北京 100029)
患者男,62歲。主因“發熱22d”于2014年12月27日入院。患者于入院22d前出現低熱,體溫37.3°C左右,伴畏寒、右側頭痛、盜汗,自行口服中藥制劑治療后畏寒、頭痛、盜汗消失,但體溫較前上升,波動在37.6°C~37.8°C,后就診于社區醫院,予抗病毒、頭孢呋辛酯、阿莫西林治療無效。入院5d前出現高熱,體溫38.9°C,伴全身酸痛,雙足水腫,咳嗽、咳痰,為少量白色粘痰,就診于我院感染科門診。查血常規:白細胞12.8×109/L,N 78.3%,RBC 3.68×1012/L,HGB 124g/L,PLT 227×109/L;尿常規:尿蛋白0.5g/L;胸片提示肺紋理增強;予輸注抗病毒及頭孢類抗生素治療3d仍反復發熱,且全身酸痛及雙足浮腫進一步加重,雙下肢肌肉酸痛、活動受限,無肩背部晨僵,無眼部不適,無視力下降、下頜運動障礙、頸肩髖部晨僵,無紫癜、肢體麻木,無反復口腔潰瘍、外陰潰瘍、針刺反應。于風濕免疫科住院診治。入院查體:T 38.6°C,雙側顳動脈無突出,雙踝、雙足背可凹性浮腫,左側為著。心肺未見明顯異常。入院后查:血常規:白細胞 7.42×109/L,N 80%,RBC 2.73×1012/L,HGB 87g/L,PLT 282×109/L;24h尿蛋白定量0.15g。血清白蛋白(ALB)29g/L,CRP 19.5mg/dl;ESR 63mm/h;血清鐵蛋白698.8ng/ml;ANA陰性,dsDNA 105IU/ml,ANCA陰性,MPO 108U/ml,PR3 180U/ml;多次抗心磷脂抗體IgG 28PL/ml。3次血培養(需氧+厭氧)陰性,尿培養、骨髓培養、骨髓活檢、結核感染T細胞檢測、G試驗、腫瘤標志物、腎功能、尿常規、肌電圖均未見異常。肺部CT示雙肺輕度肺氣腫,局部肺大泡形成,雙肺散在多發小結節。心臟超聲示右房稍大,主動脈硬化,三尖瓣關閉不全(輕-中度),二尖瓣關閉不全(輕度),肺動脈高壓(估測肺動脈壓力54mmHg)。先后予莫西沙星、哌拉西林舒巴坦、亞胺培南、萬古霉素抗感染治療1周,規律口服非甾體抗炎藥退熱,抗凝、抗血小板聚集及支持治療,經治療咳嗽、咳痰好轉,但患者仍反復高熱,體溫最高39.2°C。1周后復查血常規,白細胞10.5×109/L,N 82.1%,RBC 2.5×1012/L,HGB 81g/L,PLT 361×109/L;CRP 4.64mg/dl。ANCA陰性,MPO 29U/ml,PR3 28U/ml。PET-CT檢查提示:(1)雙側胸膜及心包多發增厚并積液,葡萄糖代謝增加;(2)大動脈管壁葡萄糖代謝增加,升主動脈、降主動脈及肺動脈管壁多發不均勻放射性濃聚,SUVmax=4.8(圖1見封二)。肺動脈CTA示:(1)右肺上葉前段肺動脈分支少量肺栓塞,(2)雙肺胸膜略增厚,左側斜裂胸膜增厚,雙側胸腔積液,右側明顯。經過全科疑難病例討論后診斷為巨細胞動脈炎合并肺部感染。停用抗生素及非甾體類藥物,加用甲強龍40mg qd靜脈點滴,1d后患者體溫恢復正常,肌肉酸痛消失,雙下肢浮腫消退。

表1 PET/CT在診斷巨細胞動脈炎中的價值
2015年1月9日復查血常規:白細胞8.09×109/L,N 68.8%,RBC 2.39×1012/L,HGB 78g/L,PLT 387×109/L;肝功能:TP 52g/L,ALB 34g/L,余正常;CRP 1.92mg/dl;PCT<0.05ng/ml。1月13日查CRP 0.45mg/dl。使用激素后無發熱,病情好轉出院。隨訪半年,患者無發熱,血沉、C反應蛋白逐漸正常,并予甲潑尼龍4mg/d,雷公藤20mg Bid維持治療。
討論 巨細胞動脈炎是好發于老年人的系統性血管炎,臨床表現多樣,缺乏特異性的血清學指標,極易誤診或漏診。本文中的老年患者是發熱為首發癥狀,伴肌痛、盜汗等非特異表現,疾病初起有咳嗽、咳痰,血PCT增高,考慮合并感染,經抗生素治療后咳嗽、咳痰好轉,血PCT正常,考慮感染已控制,但患者仍反復高熱,更換多種抗生素治療無效,考慮存在除感染外的疾病。本病例主要有以下特點:①老年男性,>50歲;② ESR>50mm/h;③新近出現頭痛;④PET/CT提示大動脈管壁葡萄糖代謝增加,升主動脈、降主動脈及肺動脈管壁多發不均勻放射性濃聚;⑤激素治療患者病情好轉,炎癥指標逐漸正常。綜合考慮診斷為巨細胞動脈炎。患者雖有MPO及PR3陽性,但ANCA陰性,且經過抗感染治療后MPO及PR3抗體顯著下降,抗dsDNA陽性,而抗核抗體陰性,但患者無血液系統、皮膚黏膜、腎臟、神經系統等的受累,ANCA相關性小血管炎及系統性紅斑狼瘡證據不充足,不排除與合并感染有關。
PET-CT既往主要用于實體腫瘤、淋巴瘤等惡性疾病的診斷及評估。近年來研究發現在各種原因導致的炎性反應中,中性粒細胞、單核巨噬細胞、活化的淋巴細胞等炎性細胞也表現出與腫瘤細胞相似的代謝活性升高,對氟代脫氧葡萄糖(fludeoxyglucose,FDG)的攝取升高[1]。目前有文獻證實PET/CT在血管炎、發熱待查等具有良好的診斷價值[1~11]。關于PET/CT在巨細胞動脈炎診斷中的應用,特別是在以不明原因發熱為首發癥狀的巨細胞動脈炎的應用,檢索了近50年國內外文獻總結如下:PET/CT顯示代謝活性增高的動脈主要有:主動脈弓、升主動脈、降主動脈、肺動脈、腹主動脈、髂動脈、股動脈及鎖骨下動脈等,其SUVmax值1.0~7.2(表1)。Kwon[2]報道顯示,18F-FDG在血管壁的濃聚程度,不僅可運用于對巨細胞動脈炎的診斷,亦可運用于對疾病活動度的評估,指導激素及免疫抑制劑的使用。
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2016-12-08
2016-12-23