觀察氨氯地平與卡托普利聯(lián)合治療冠心病合并高血壓患者的臨床治療效果

李朝平

（遼寧省北票市中心醫(yī)院，遼寧 北票 122100）

觀察氨氯地平與卡托普利聯(lián)合治療冠心病合并高血壓患者的臨床治療效果

李朝平

（遼寧省北票市中心醫(yī)院，遼寧 北票 122100）

目的探討對(duì)冠心病合并高血壓患者采用卡托普利聯(lián)合氨氯地平治療的臨床療效。方法 將符合本研究的冠心病合并高血壓者62例依據(jù)治療藥物劃分為對(duì)照組和觀察組，各31例。對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)藥物，觀察組應(yīng)用氨氯地平聯(lián)合卡托普利，對(duì)比兩組臨床療效。結(jié)果 對(duì)照組總有效率為74.2%，低于觀察組93.5%（P＜0.05）；兩組治療前收縮壓與舒張壓對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后觀察組均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 氨氯地平與卡托普利聯(lián)合治療冠心病合并高血壓臨床療效明顯，可有效降低血壓，減少心血管事件與猝死風(fēng)險(xiǎn)，改善預(yù)后，值得推廣。

氨氯地平；卡托普利；冠心病；高血壓

在心血管內(nèi)科中高血壓病為常見疾病，且好發(fā)于中老年人群中。高血壓會(huì)導(dǎo)致機(jī)體心臟長時(shí)間表現(xiàn)為高負(fù)荷，明顯提升心肌耗氧量，進(jìn)而增加冠心病風(fēng)險(xiǎn)。冠心病即冠狀動(dòng)脈性心臟病，冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成斑塊后導(dǎo)致管腔狹窄，心肌處于缺血狀況后誘發(fā)各種臨床癥狀[1]。因此對(duì)于冠心病合并高血壓患者而言其心臟長時(shí)間處于缺氧、缺血以及高負(fù)荷狀態(tài)，導(dǎo)致嚴(yán)重心血管事件比如心力衰竭等發(fā)生率大幅度提升，因此一定要積極有效治療。臨床常用藥物較多，各有其療效。本文為探討對(duì)冠心病合并高血壓患者采用卡托普利聯(lián)合氨氯地平治療的臨床療效，現(xiàn)將62例患者當(dāng)作研究對(duì)象，詳述如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 將遼寧北票市中心醫(yī)院2013年1月～2015年1月收治的符合本研究者 將符合本研究的冠心病合并高血壓者62例依據(jù)治療藥物劃分為對(duì)照組和觀察組，各31例。對(duì)照組男女比例為18:13，年齡53～82歲，平均（67.4±9.2）歲；病程2～16年，平均（9.2±2.6）年。觀察組男女比例為19:12，年齡52～81歲，平均（66.9±8.6）歲；病程1～15年，平均（8.7±2.1）年。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 入組前兩組患者均停用降壓藥物，對(duì)照組為常規(guī)藥物，氫氯噻嗪劑量為25 mg，1次/d；10 mg尼群地平，1次/d；5 mg硝酸異山梨酯，3次/d，療程為8周。觀察組應(yīng)用氨氯地平聯(lián)合卡托普利，2.5 mg氨氯地平，1次/d；25 mg卡托普利，2次/d，若血壓仍上升則增加氨氯地平劑量為5 mg，1次/d；卡托普利則為25 mg，3次/d，療程同樣為8周。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[2]顯效：舒張壓降低不低于10 mmHg且為正常值，或降低超過20 mmHg，勞力型心絞痛改善不低于2級(jí)，自發(fā)性心絞痛以完全控制，心電圖大致正常或基本正常；有效：舒張壓降低超過10 mmHg，但是低于20 mmHg，或者降低不超過10 mmHg但是在正常值范圍內(nèi)，或者降低超過30 mmHg及其以上，勞力型心絞痛改善1級(jí)，自發(fā)性心絞痛發(fā)作時(shí)間縮短或次數(shù)減少2/3，T波倒置變淺或ST段壓低后恢復(fù)至0.05 mV；無效：舒張壓未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，心絞痛癥狀未改善，心電圖改善未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS18.0處理上述數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床效果對(duì)比 觀察組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.292，P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床效果對(duì)比

2.2 兩組治療前后血壓對(duì)比 治療前兩組血壓情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后兩組血壓情況比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血壓對(duì)比（x±s）

3 討論

由于人們飲食結(jié)構(gòu)不斷調(diào)整，且生活習(xí)慣改變較大，目前我國高血壓人數(shù)在不斷增加。據(jù)報(bào)道[3]，我國約有3億冠心病合并高血壓患者，而得到優(yōu)良控制的僅為30%，比歐美發(fā)達(dá)國家遠(yuǎn)遠(yuǎn)要低。積極控制老年高血壓患者血壓可促使猝死與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)明顯降低，據(jù)調(diào)查約為53%～59%[4]。目前主要應(yīng)用藥物治療冠心病合并高血壓，氨氯地平與卡托普利均為常用藥物。

氨氯地平為二氫吡啶類長效鈣拮抗劑，為WHO/ISH推薦的一線降壓藥物中的一種，可用于治療各種程度高血壓。心肌細(xì)胞與血管平滑肌細(xì)胞外鈣離子會(huì)從細(xì)胞膜鈣離子通道經(jīng)過，進(jìn)而抵達(dá)細(xì)胞中，氨氯地平降壓機(jī)制則主要是阻礙該環(huán)節(jié)，促使血管平滑肌可直接舒張，擴(kuò)張外周小動(dòng)脈，降低外周血管阻力，進(jìn)而有效降壓。且該藥物還可促使冠狀血管擴(kuò)張，明顯降低CAMP消耗與心肌耗氧量[5]，可預(yù)防冠心病心絞痛并有效治療。卡托普利則具備雙重作用，分別為治療冠心病與有效降壓。機(jī)制主要為抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，其中血管緊張素Ⅱ冠脈血管存在收縮效應(yīng)，該藥物可將該效應(yīng)阻斷，增加心臟局部與循環(huán)前列腺素Ι與擴(kuò)血管性緩激肽，將抗心肌缺血作用發(fā)揮出來；同時(shí)還可促使全血黏度降低，對(duì)紅細(xì)胞變形性予以改善，對(duì)心絞痛發(fā)作予以緩解。此外，卡托普利還可促使冠脈血流增加，促使冠心病患者運(yùn)動(dòng)耐量提升。聯(lián)合用藥具有規(guī)范性與合理性不僅可強(qiáng)效降壓，還可將不良反應(yīng)抵消。卡托普利可對(duì)鈉潴留予以緩解，對(duì)氨氯地平活化RAAS系統(tǒng)作用產(chǎn)生拮抗，可有效治療心力衰竭合并癥患者，且可對(duì)抗左室重塑[6]。本組對(duì)照組總有效率為74.2%，低于觀察組93.5%，，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組治療前收縮壓與舒張壓對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后觀察組收縮壓為和舒張壓為明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與多位學(xué)者研究結(jié)果相近[7-8]。

綜上所述，氨氯地平與卡托普利聯(lián)合治療冠心病合并高血壓臨床療效明顯，可有效降低血壓，減少心血管事件與猝死風(fēng)險(xiǎn)，改善預(yù)后，值得推廣。

[1]陳學(xué)軍.氨氯地平聯(lián)合卡托普利治療冠心病并高血壓臨床研究[J].河北醫(yī)學(xué),2013,19(10):1545-1547.

[2]杜雪萍.氨氯地平聯(lián)合卡托普利治療冠心病并高血壓療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2011,5(22):58-59.

[3]林彬,吳繼梅,崔義，等.卡托普利+氨氯地平二聯(lián)用藥在冠心病合并高血壓治療中的應(yīng)用效果評(píng)價(jià)[J].北方藥學(xué),2015,(6): 61.

[4]普英.氨氯地平聯(lián)合卡托普利治療高血壓合并冠心病療效觀察[J].心血管病防治知識(shí)（下半月）,2014,10(7):19-21.

[5]王麗.氨氯地平聯(lián)合卡托普利治療冠心病合并高血壓臨床療效分析[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2015,7(10):137-138.

[6]馬真安.氨氯地平聯(lián)合卡托普利治療高血壓合并冠心病療效觀察[J].醫(yī)藥前沿,2014,4(16):193-194.

[7]冉新明.氨氯地平聯(lián)合卡托普利治療高血壓合并冠心病的效果觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2015,31(12):26-27.

[8]魏杰.氨氯地平聯(lián)合卡托普利治療冠心病合并高血壓的臨床治療效果[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2015,16(15):125-126.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.04.046