脊柱健康362脊神經根受損的病理變化

神經根：分前根與后根，由脊髓直接發出。前根主管運動、后根主管感覺。二者處于椎管內，呈游離態（旁邊又有稍向前及向側凹陷的、主要為骨性的側穩窩，椎管前壁又有較強的后縱韌帶保護，致椎間盤不易向后突出），在椎間孔、管內合二為一，組成脊神經。由于上述結構上的原因，使神經根有較充裕的骨性安全空間，很難受到突出的椎間盤（本身就不易發生）之刺激。

1.脊神經根遭受損傷的原因及變化

（1）擠壓傷：其損傷的程度與擠壓力的大小、速度、受壓范圍和時間長短等因素有關。輕者僅引起神經暫時性傳導障礙，重者可壓斷神經纖維，造成信號傳導中斷，并可引起神經遠端變性。根據壓傷因素不同，可分為外源性和內源性兩種。前者是體外擠壓致傷，后者是由體內組織壓傷。

（2）牽拉傷：多見于交通事故，如離心力牽引肢體引起的神經撕裂傷。輕者可以拉斷神經干內的神經束及血管束，使神經干內出血，最后瘢痕化；重者可完全撕斷神經干或從神經根部撕脫，如臂叢神經根性損傷等。因此，牽拉傷一般造成信息通道斷裂，信號傳導也隨之中斷。

（3）摩擦傷：神經繞過骨突、神經溝的部位可引起慢性摩擦傷。表現為神經外膜增厚或神經變細，日久可導致瘢痕形成，因而造成信道變窄，信號傳遞受阻，或信號傳導不全。

2.脊神經根受壓的病理變化

正常時，脊神經根相對受到良好的保護，不易受周圍組織影響及外傷損害。但是由于脊神經根不具有周圍神經那樣的結締組織保護鞘，所以對椎管內病變所導致的直接機械壓迫特別敏感。神經根受壓后，首先發生缺血、缺氧，而缺血、缺氧對神經傳導信息的功能影響更甚于壓力本身。局部神經受壓時，對神經的機械效應包括神經纖維變形，郎飛結移位和結周髓鞘剝脫等。即使是低壓水平（26.7kPa）的壓迫，也能繼發神經營養供應的損害。4kPa壓力可造成軸流的變化，使蛋白由神經細胞體向軸突遠端的轉運受到損害。另外，神經根受到壓迫和刺激時，可引起炎性改變、滲出、腫脹、增生，加重了神經根的壓迫。

（1）神經根受到急性壓迫后的變化：即創傷脫位骨折使神經根在短時間內受到外力壓迫損傷引起的變化。有人在動物馬尾神經被壓迫后觀察到了神經信息傳導阻滯以及組織的缺血性改變。據胥少汀的動物實驗，當重力不超過～g時，則去除壓力后，神經傳導信息的功能尚可逆轉，如壓迫重力超過g時，則其信息傳導功能不可逆轉，不能恢復。

（2）神經根受到慢性壓迫的變化：神經根受到慢性壓迫或炎性反應刺激后，除有經Aδ纖維傳導的第一痛信息，還有由C纖維因壓迫或刺激而產生持久、不愉快的慢性第二痛信息。它不僅受到局部壓迫的強弱影響，還受到體液中H+、K+、Ca+2和中樞興奮抑制等多種因素的影響。此外，它還受到外源性神經電信號的抑制。如在受壓神經根外周附近按摩、揉搓或經皮電刺激，都可收到抑制止痛的效果。這是由于外周的抑制性信息會聚（lnhibitoryperipheralconvergence）的結果。

此外，中樞還有不斷產生的抑制物質，如腦啡肽，它能在腦干對脊髓后角傳入的損害性感覺信息進行調節。如果這些信息調節系統失靈，則輕微的神經根受壓或受刺激都可引起持久的、頑固的不愉快感覺——根性疼痛。如能及時解除神經根的壓迫（如去除纖維軟骨環、髓核、新生物、黃韌帶等的壓迫）或消除非特異性炎癥及其后遺的粘連，則可從病因方面消除這種神經根性疼痛。

（3）神經根受壓引起的肌萎縮：神經根受壓不僅影響神經信息的傳導，而且對神經纖維軸突內軸漿的運輸功能也產生影響，而后者有供應神經營養的作用。通過軸漿流動可將含有遞質的囊泡及某些營養物質運輸到軸突末梢。當神經電信號到達末梢時，末梢釋放神經遞質（化學信號），進而改變所支配組織的機能活動，這一作用稱為神經的機能作用。神經末梢還能經常釋放某種營養物質，持續地調節所支配組織的內在代謝活動，這過程稱為神經的營養作用，它與神經電信息無關。切斷支配肌肉運動的神經后，肌肉的糖元合成減慢，蛋白分解加速，肌肉逐漸萎縮。長期壓迫傳出神經纖維軸突，也將引起同樣的后果。因此，神經根受壓后，不僅有由C纖維傳入的持久疼痛；同時，其所支配的相應節段的肌肉也將出現萎縮。

（4）神經根畸形與受壓：神經根還可因畸形而引起壓迫。已有文獻報道，腰骶部有兩條神經根，它們由一個椎間孔穿出椎管。因此，當椎間孔退變狹窄時，增粗的畸形神經根首當其沖被擠壓在該處，并出現水腫、粘連，臨床上可見各種神經根受刺激的癥狀。

3.神經根受損后的炎性反應

椎間盤的纖維環破裂，髓核組織突出，壓迫和刺激神經根，從而引起神經根的創傷性炎癥。纖維環外層有竇椎神經（或稱返回神經）支配，刺激此神經可引起腰部、臀部的感應痛。坐骨神經根的炎癥，使痛覺纖維發生短路，可引起劇烈的腰痛和坐骨神經痛。久之，神經根將與破裂口、突出物發生粘連和纖維化，使該神經發生持久性的感覺信息和運動信息傳導障礙。

以腰椎間盤突出壓迫脊神經根為例，突出物的大小、突出的位置與神經根被擠壓的程度相互關連。坐骨神經缺氧程度不同，將導致不同的神經損傷性炎性反應，不同的損傷性炎性反應又決定著致痛物質釋出量的多少。因此，臨床出現的疼痛輕重不等。反之，任何改善神經根微循環的手段都將使疼痛癥狀緩解。

4.神經纖維震蕩及病理改變

神經受到震蕩后，雖然組織結構無明顯變化，電信號反應仍存在，但可出現信號傳導功能的暫時喪失。如損傷造成神經纖維信道結構破壞，則電信號反應消失或信息傳導紊亂。

5.神經纖維斷裂的病理變化

這是一種嚴重的損傷，神經纖維斷裂后，神經遠端出現短距離的逆行性變性，經過4～10天后，遠端神經軸突開始再生。神經遠端在外傷12～48小時后，出現華勒（waller）氏變化。其髓鞘收縮碎裂，神經纖維和血管排列混亂和斷裂，軸突呈不規則的塊狀及顆粒狀。48～72小時后，整條軸突同時出現斷裂，大量吞噬細胞進入并清除軸突和髓鞘的碎片，一般在2周后可大部分被清除，最晚長達1個月。在軸突和髓鞘被清除的同時，許多雪旺細胞在外傷后24小時便開始增生，細胞核增大，出現核仁，胞漿增加，包含有顆粒分裂和增生，沿著神經內膜管形成許旺氏細胞芽。每根近端的神經軸突，可長出3支以上的枝芽，但只有1支枝芽可以長入神經內膜管，并延伸到終末器官，其余枝芽均萎縮。經過3～4周，長出髓鞘，每段髓鞘由一個許旺細胞完成。如果兩斷端相距很遠，或被其它組織隔開，則新生的神經軸突將在近段斷端無規律地長入瘢痕中，形成外傷性神經纖維瘤，而遠段斷端則形成較小的纖維瘤，其中不含神經纖維。這時神經無法自行恢復功能，必須手術切除兩端的神經纖維瘤，縫合兩斷端，受損神經方能逐漸愈合，從而重建或修復其原有的信息通道。

（文本選自百川脊柱健康學系列叢書之《脊柱疾病病因病機學》節段，作者：黃開斌）