潘托拉唑治療消化性潰瘍臨床療效效果分析

周麗美

【中圖分類號】R453 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2017）05-0-01

消化性潰瘍是臨床消化內科中的多發病和常見病，現階段有關消化性潰瘍的發病機制還并不清楚，臨床研究發現消化性潰瘍的發病和遺傳因素、環境因素、膽汁反流以及藥物因素等有直接關系；而引起消化性潰瘍的主要原因則為胃酸分泌過度[1]。臨床中如果沒能對消化性潰瘍患者進行及時和有效的治療，則可能引起胃出血、胃穿孔等癥狀，甚至可能引起癌癥；所以選擇科學和合理的方法，對消化性潰瘍患者進行及時和有效的治療就顯得非常重要。本研究主要分析了潘托拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效，具體情況如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本研究所選400例消化性潰瘍患者均為我院2012年1月至2016年1月所收治。納入標準：全部患者均滿足消化性潰瘍的相關診斷標準[2]，并經胃鏡檢查確診，潰瘍個數小于2，治療前并未接受其他藥物治療，簽署知情同意書。排除標準：嚴重合并患者、腫瘤患者、多發潰瘍患者、出血以及穿孔患者、妊娠期和哺乳期女性等。全部400例患者中，男女患者人數分別為206例、194例；患者年齡為25-57歲；平均年齡為（43.1±8.4）歲；病程為3個月-8年，平均病程為（3.8±0.7）年。根據治療方法的不同將400例患者分成兩組，對照組和實驗組均為200例，在基線資料方面對照組和實驗組比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法：對照組患者選擇奧美拉唑治療：口服奧美拉唑，每天2次，每天10mg。實驗組患者選擇潘托拉唑治療：口服潘托拉唑，每天3次，每天40mg。兩組患者均給予為期1個月時間的治療。

1.3 臨床觀察指標 ①臨床療效：癥狀、體征徹底消失，潰瘍面徹底消失或者轉入瘢痕期則為治愈；癥狀、體征顯著該，潰瘍病灶縮小超過50%或者進入到愈合期則為好轉；癥狀、體征和潰瘍灶沒有出現明顯變化則為無效。②統計記錄患者治療期間的不良反應發生情況。

1.4 統計學方法 將數據納入SPSS19.0統計軟件中進行分析，計數資料比較采用比較，以率（%）表示，若（P<0.05）則差異顯著，有統計學意義。

2.結果

2.1 臨床療效觀察：經為期1個月時間的治療，對照組中，84例患者痊愈，56例患者好轉，60例患者無效，臨床治療總有效率為70.0%（140/200）；實驗組中，142例患者痊愈，40例患者好轉，18例患者無效，臨床治療總有效率為91.0%（182/200）；在臨床治療總有效率方面，實驗組顯著高于對照組（P<0.05）。

2.2 不良反應發生情況觀察：對照組中，10例患者出現皮疹，8例患者出現乏力，12例患者出現頭痛，20例患者出現嗜睡，不良反應發生率為25.0%（50/200）；實驗組中，2例患者出現皮疹，2例患者出現乏力，2例患者出現頭痛，4例患者出現嗜睡，不良反應發生率為5.0%（10/200）；在不良反應發生率方面，實驗組顯著低于對照組（P<0.05）。

3.討論

消化性潰瘍是臨床中的多發病和常見病，主要是因為胃腸道侵襲因素增加，但是自身防御缺乏所引起。胃液的成分主要為鹽酸，由壁細胞分泌，而且受神經和體液調節；在壁細胞受體和部分物質結合后，會激活細胞內信使，增加細胞中的H+-K+-ATP酶活性，最終導致胃酸分泌過多[3]。

潘托拉唑作為第三代質子泵抑制劑，能讓胃酸分泌顯著減少；潘托拉唑是二烷氧基吡啶基苯并咪唑化合物，在人體作用下能在胃壁腸壁細胞的小管內轉化成嗜硫的環化次磺酰胺，形成酶抑制性復合物，同時降低其活性；潘托拉唑的作用效果比較理想，不會和肝臟細胞出現顯著的相互作用，所以不會對肝臟代謝造成影響；藥物不良反應發生率較低，而且癥狀比較輕微。分析本研究結果發現，在臨床治療總有效率方面，實驗組顯著高于對照組（P<0.05）；在不良反應發生率方面，實驗組患者顯著低于對照組（P<0.05）。

總之，選擇潘托拉唑治療消化性潰瘍患者，能讓臨床療效顯著提高，而且不良反應發生率較低，具有臨床應用和推廣價值。

參考文獻

[1]程紅宇.潘托拉唑治療78例消化性潰瘍合并上消化道出血患者療效分析[J].中國醫藥指南，2012，10（11）：261-261.

[2]楊瑩瑩.觀察潘托拉唑治療消化性潰瘍100例的療效及安全性[J].吉林醫學，2013，34（7）：1273-1274.

[3]劉德衛.潘托拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效探究[J].現代診斷與治療，2013，24（1）：205.