張潔茵,官全生
(廣東醫科大學附屬醫院a.神經內科;b.血液研究室, 廣東 湛江 524001)
丁苯酞聯合抗血小板聚集藥物治療急性腦梗死患者的療效分析
張潔茵a,官全生b
(廣東醫科大學附屬醫院a.神經內科;b.血液研究室, 廣東 湛江 524001)
目的 探討丁苯酞聯合抗血小板聚集藥物治療急性腦梗死的臨床效果。方法 按治療方法不同將60例急性腦梗死患者分為2組:對照組30例給予常規對癥治療及抗血小板聚集藥物治療,觀察組30例在對照組治療基礎上加用丁苯酞治療。比較2組的臨床療效及治療前后神經功能及日常生活、活動能力改善情況。神經功能評價采用美國國立衛生院卒中量表(NIHSS)進行評分,日常生活、活動能力采用Barthel指數量表進行評分。結果 2組治療后NIHSS評分均較治療前明顯下降(P<0.05),Barthel評分均較治療前明顯提高(P<0.05);且觀察組治療后NIHSS評分與Barthel評分均較對照組改善更為顯著(P<0.05)。觀察組總有效率較對照組顯著升高(90.0%比76.7%,P<0.05)。結論 丁苯酞聯合抗血小板聚集藥物治療急性腦梗死可提高治療效果,更有助于提高患者的神經功能和日常生活活動能力。
丁苯酞;抗血小板聚集;急性腦梗死;臨床療效
腦梗死是臨床多發病,是常見的腦血管疾病,早期死亡率較高,病死率為 10%~15%,致殘率高,幸存者大多伴有一定程度上的認知及運動等障礙,且復發率高,復發性卒中的病死率也會大幅度增加[1-2]。急性腦梗死是由于動脈粥樣硬化、微循環障礙和血液高凝狀態等各種原因所致腦部供血動脈發生急性阻塞,使腦組織局部發生缺血、壞死而出現的一系列神經癥狀和體征。該病起病急、進展快、預后差,給家庭和社會帶來沉重的負擔。超早期溶栓被認為是治療該病的最有效方式,但其有嚴格的適應證和時間窗,以及并發出血的風險,使臨床廣泛開展受到一定限制[3-4]。在對腦梗死患者早期的治療中以開通血管、恢復血流、挽救缺血半暗帶為主,尤其是恢復半暗帶區的血液供應,對恢復神經功能具有重要意義。為此,筆者采用對比研究方法探討丁苯酞聯合抗血小板聚集藥物治療急性腦梗死的臨床效果,報告如下。
1.1 臨床資料
選擇2015年6月至2016年6月廣東醫科大學附屬醫院收治的急性腦梗死患者30例為觀察組,其中男19例,女11例,年齡40~79歲,平均(65.7±4.9)歲;發病部位:18例位于基底節區,7例位于腦葉,5例位于小腦;發病到入院時間均<72 h;美國國立衛生院卒中量表(NIHSS)評分為 (12.3±3.3)分。同時選擇本院2014年1月至2015年5月收治的急性腦梗死患者30例為對照組,其中男17例,女13例,年齡39~75歲,平均(62.9±4.5)歲;發病部位:15例位于基底節區,10例位于腦葉,5例位于小腦;發病到入院時間均<72 h;NIHSS評分為(12.1±3.9)分。60例患者均符合全國第四屆腦血管會議制定的腦梗死相關診斷標準,2組的年齡、性別、NIHSS評分、發病部位及時間等資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 排除標準
1)嚴重心、肝、腎、肺等功能不全者;2)凝血功能異常者;3)腦栓塞患者;4)由外傷、風心病等其他疾病導致的腦梗死;5)顱內腫瘤患者;6)CT或MRI檢查有顱內出血者;7)陳舊性腔隙性梗死無功能障礙者;8)嚴重心、肝、腎等功能不全者;9)妊娠期女性。
1.3 治療方法
2組均給予常規對癥治療,包括營養神經、改善微循環、調脂、控制血壓、血糖等。對照組給予口服氯吡格雷,75 mg·次-1,1次·d-1;依達拉奉30 mg靜脈滴注,2次·d-1;銀杏制劑20 mL,靜脈滴注,1次·d-1。觀察組在對照組治療基礎上給予丁苯酞氯化鈉注射液25 mg靜脈滴注,2次·d-1。2組治療時間均為14 d。
1.4 觀察指標與評定標準
比較2組的臨床療效及治療前后神經功能及日常生活、活動能力改善情況。神經功能評價采用NIHSS量表進行評分,日常生活、活動能力采用Barthel指數量表進行評分。臨床療效標準:基本痊愈為NIHSS評分減少≥91%,病殘程度0級;顯著進步為NIHSS評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;進步為NIHSS評分減少18%~45%;無變化為NIHSS評分減少≤17%;惡化為NIHSS評分增加。總有效率=(基本痊愈+顯著進步+進步)例數/總例數×100%。
1.5 統計學方法
2.1 NIHSS評分與Barthel評分
2組治療前NIHSS評分與Barthel評分比較差異均無統計學意義(P>0.05)。2組治療后NIHSS評分均較治療前明顯下降(P<0.05),Barthel評分均較治療前明顯提高(P<0.05);且觀察組治療后NIHSS評分與Barthel評分均較對照組改善更為顯著(P<0.05),見表1。

表1 2組治療前后NIHSS評分與Barthel評分比較 分
*P<0.05與治療前比較;ΔP<0.05與對照組比較。
2.2 臨床療效
觀察組總有效率為90.0%,對照組為76.7%,觀察組總有效率較對照組顯著升高(P<0.05),見表2。

表2 2組臨床療效比較 例
*P<0.05與對照組比較。
急性腦梗死具有較高的發生率、致殘率和病死率,發病人群以老年人為多 ,是由于急性中斷供血動脈的血流導致腦組織缺血缺氧,所引發的一系列缺血性代謝紊亂,損害了腦組織,表現為炎癥細胞浸潤、增殖,血小板被激活,患者出現腦血栓[5]。急性缺血8~10 min,腦梗死灶中心發生不可逆性壞死,周邊缺血半暗帶形成,該區域內的神經細胞受到抑制,只有通過及時對血運的重建,才可能保證壞死區域內神經細胞存活。急性腦梗死嚴重影響患者的生活質量,因此,及時、有效地治療對降低急性腦梗死患者的致殘率和致死率,改善患者預后尤為重要[6-9]。
丁苯酞氯化鈉注射液活性成分為丁苯酞,又名芹菜甲素,是人工合成的消旋體,是我國首個作用于缺血性腦血管病多個病理環節的國家級一類新藥,化學名稱為dl-3-丁基-1(3H)-異苯并呋喃酮。丁苯酞與抗血小板聚集藥物的作用機制不同,丁苯酞可通過改善微循環、抗氧化、抗血小板、抗炎等多種機制,抑制氧自由基和提高抗氧化酶活性,顯著增加梗死灶周圍半暗帶內的腦血流量,減輕腦缺血對腦組織的損傷[10-11];通過促進血管內皮細胞釋放一氧化氮改善機體微循環,微血管形態保持相對完整,促進血管新生,微血管總數及灌注的微血管數量增多,增加血流量;通過改善線粒體能量泵,增加抗氧化能力,從而發揮抗細胞凋亡的作用,并維持線粒體的基本能量代謝平衡,抑制氧自由基和提高抗氧化酶活性,顯著增加梗死灶周圍半暗帶內的腦血流量,促進血管新生,降低腦缺血對腦組織及缺血性神經細胞的損傷[8,12-13]。
本研究結果顯示,2組治療后NIHSS評分均較治療前明顯下降(P<0.05),Barthel評分均較治療前明顯提高(P<0.05),但觀察組治療后NIHSS評分與Barthel評分均較對照組改善更為顯著(P<0.05);同時,觀察組總有效率為90.0%,對照組為76.7%,觀察組總有效率較對照組顯著升高(P<0.05)。結果提示2種藥物的聯合使用可通過不同的作用機制抗血小板,發揮協同作用,抑制血小板聚集和血栓形成,打破了一種途徑抑制血小板聚集的局限性,改善腦缺血區血流量,比單獨用藥效果更顯著。結果表明丁苯酞聯合抗血小板聚集藥物治療急性腦梗死可提高治療效果,更有助于提高患者的神經功能和日常生活活動能力。
[1] 周輝,劉勇,沈曉明.重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓對急性腦梗死患者血清S100B蛋白的影響[J].中國醫學創新,2012,9(35):5-7.
[2] 張小雪,張京芬.國內急性期缺血性腦卒中的溶栓治療現狀分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2015,17(2):222-224.
[3] 李洪波,滕瑞祥,沈為林.舒血寧注射液聯合丁苯肽軟膠囊治療急性腦梗死的療效[J].臨床醫學,2014,34(11):68-70.
[4] 張愛蓮,陳中軍,徐帆,等.尤瑞克林治療急性腦梗死的療效[J].實用臨床醫學,2014,15(8):9-11.
[5] 吳澤文.丁苯酞聯合雙聯抗血小板聚集藥物治療急性腦梗死的療效及安全性研究[J].中國藥業,2016,25(10):43-45.
[6] 朱俊波,謝媛,成忠鳳,等.尤瑞克林聯合血塞通治療急性腦梗塞的療效評估[J].云南醫藥,2012,33(3):289-291.
[7] 胡漢楚,許康,陳小奇.rt-PA聯合必存靜脈溶栓治療急性期腦梗死42例[J].實用醫學雜志,2011,27(9):1668-1670.
[8] Demyanenko S V,Panchenko S N,Uzdensky A B.Expression of neuronal and signaling proteins in penumbra around a photothrombotic infarction core in rat cerebral cortex[J].Biochemistry(Mosc),2015,80(6):790-799.
[9] 劉永亮,王麗娜,李建民,等.丁苯酞對局灶性腦梗死大鼠腦水腫及咬合蛋白表達的影響[J].臨床神經外科雜志,2013,10(3):156-158.
[10] Sun Y Y,Li H,Lang W J,et al.Dl-3-n-butylphthalide effect in treatement of acute cerebral infarction[J].Clinical Focus,2016,31(2):182-186.
[11] Peng Y,Zeng X,Feng Y,et al.Antiplatelet and antithrombotic activity of L-3-n-butylphthalide in rats[J].J Cardiovasc Pharmacol,2004,43(6):876-881.
[12] Cherubini P A,de Oliveira M A,Brondani R,et al.Seizures and epilepsy after thrombolytic thepapy for ischemic stro-ke[J].Healthy Care Practice Arae,2012,1(32):27-31.
[13] Dai H L,Wang L,Wang Y Z,et al.Clinical efficacy of Butylphthalide and Sodium Chloride Injection combined with dual antiplatelet therapy in treating progressive cerebral infarction[J].Chin J Mod Med,2015,25(33):95-97.
(責任編輯:況榮華)
2016-10-19
R743
A
1009-8194(2017)03-0018-02
10.13764/j.cnki.lcsy.2017.03.007