糖尿病患者出現水腫，內分泌醫生“腫么辦”

糖尿病患者出現水腫，可能是因為以下病變。

水腫為組織間隙過量積液的一種病理現象，臨床尤以下肢水腫最為常見。糖尿病人出現下肢水腫，除了少數原因外，大多與糖尿病的各種慢性并發癥有關，常見以下情況：

1、糖尿病并發心臟病

糖尿病心臟病患者可因心功能不全（尤其是右心功能不全）引起體循環淤血及水鈉潴留，導致頸靜脈曲張、肝脾腫大及雙下肢對稱性水腫。這種病人往往伴有心慌、胸悶、氣促等心血管癥狀及心電圖缺血性改變；

2、糖尿病患者合并肝病

糖尿病患者并發慢性肝病等情況時，也可出現下肢水腫。但患者有慢性肝病表現（如肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黃疸等）及肝功能異常；

3、糖尿病并發腎功能不全

糖尿病腎病發生水腫時多由于大量蛋白尿所致，此階段表明已發展至糖尿病腎病后期，多伴有GFR下降等腎功能減退的臨床表現；

4、糖尿病并發甲狀腺功能減低

糖尿病患者并發甲狀腺功能減退，可引起下肢或顏面粘液性水腫，其特點是用指按壓水腫部位不出現凹陷性改變。甲減病人往往有乏力、怕冷、心動過緩、嗜睡等癥狀，查甲狀腺功能顯示FT3、FT4低下；

5、糖尿病并發下肢血管病變

糖尿病患者有下肢深靜脈血栓或靜脈瓣膜關閉不全，可導致靜脈回流受阻引起靜脈高壓，出現下肢水腫，但往往是單側水腫；

6、糖尿病并發周圍神經病變

糖尿病神經性水腫多見于雙下肢，與體位、活動有關。這是由于植物神經（主要是交感神經）受損，引起末梢血管擴張充血，雙下肢靜脈淤血而水腫；此外，神經營養障礙引起局部毛細血管通透性增加，也會導致下肢水腫，大多伴有肢端麻木、疼痛、襪套樣感覺減退等癥狀；

7、糖尿病并發足感染

患者足部皮膚損傷感染，局部炎癥反應也可導致水腫。這類感染往往還伴有局部皮溫升高、皮膚發紅、疼痛等急性炎性表現；

8、糖尿病并發嚴重營養不良

有些糖尿病患者，由于長期節食過度，熱量以及蛋白質的攝入嚴重不足，導致低蛋白血癥性及營養不良性水腫；

9、藥物因素

某些降糖藥物及降壓藥物均可引起水鈉潴留，導致下肢水腫。如胰島素、噻唑烷二酮類藥物（羅格列酮、吡格列酮等），鈣離子拮抗劑（如硝苯地平、氨氯地平等），其共同特點是水腫發生在用藥后，停藥后不久水腫消失。

其中，胰島素發生水腫的原因多見為：

（1）糖尿病患者治療前，高張性糖尿抑制了腎小管的重吸收，體內水鈉也隨之丟失增加。尿糖降低或轉陰后，腎小管重吸收功能增強，引起水鈉潴留；

（2）糖尿病控制不良時，血清胰高血糖素水平顯著增高而抑制醛固酮的作用，促使鈉的排出；糖尿病控制滿意時胰高血糖素水平下降，抑制作用減弱，使鈉排出減少致鈉潴留而引起水腫；

（3）胰島素可促進腎小管重吸收鈉，引起水鈉潴留。但據文獻報道，胰島素所致水腫多數較輕，持續4-6天或更長時間，多能逐漸消退，即具有一過性和自限性，重度水腫可加用少量利尿劑，或停用胰島素改為口服降糖藥。

結合病例分析患者出現水腫的原因

患者，女，19歲，因“口干多飲13年，雙下肢水腫1周”于2013年5月20日就診。13年前患者無明顯誘因出現口干多飲，在當地醫院診為“1型糖尿病”，一直用胰島素泵治療，血糖控制不理想。1周前患者無明顯誘因出現雙下肢水腫，癥狀漸加重，告知家長，患者家長以為是腎病，為求進一步診治，遂來我院。

現癥見：口干多飲，雙下肢水腫，無泡沫尿，無腰酸，無心慌手動汗出，無胸悶胸痛，無間隙性跛行等癥狀。既往無特殊病史可詢。遂以“1型糖尿病、水腫原因待查”收入院。

入院后查體：BMI23.1kg/㎡，甲狀腺未及腫大，心率75次/分，律齊，腹軟，雙下肢中度可凹性水腫，足背動脈搏動正常，查血尿便常規，肝腎功能及電解質、胸片、心電圖均未見異常，甲狀腺功能正常。空腹血糖8.10mmol/L，餐后2小時血糖12.92mmol/L，糖化血紅蛋白14.80%，空腹C肽<0.05ng/ml，餐后2小時C肽<0.05ng/ml，眼科會診示正常眼底。

查看患者的胰島素泵，患者因近來血糖較高，患者補打胰島素較多，翻閱大劑量歷史記錄發現最多一日胰島素用量達80u，排除心、肝、腎、甲狀腺、下肢血管回流障礙、腫瘤、低蛋白及其他相關因素后可考慮因注射胰島素過量引起的水腫。而患者此前每日注射30u左右未出現水腫，最近大劑量使用后出現下肢水腫，通過排除其他疾病最終確定胰島素注射過量才是水腫的元兇。

水腫：來也腫腫，去也匆匆

本例予以患者飲食指導，配合運動，多點監測血糖，根據血糖調整胰島素泵的基礎率及大劑量至每日約30u，患者血糖漸平穩，在未使用利尿劑的情況下水腫漸減輕，5天后完全消退。本例患者未使用任何利尿劑，只是胰島素減量后，水腫逐漸消退。隨訪無發作，自行要求復查24小時尿微量白蛋白正常，充分說明水腫是胰島素引起的副作用。

來源：醫學界