耿 飛,孫 濤,盧癸鳳
(1.遵義醫學院 生理學教研室,貴州 遵義 563099;2.遵義醫學院 病理生理學教研室,貴州 遵義 563099)
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基礎醫學研究
HDJ2促進體外培養膠質瘤細胞的侵襲并抵抗其凋亡
耿 飛1,孫 濤1,盧癸鳳2
(1.遵義醫學院 生理學教研室,貴州 遵義 563099;2.遵義醫學院 病理生理學教研室,貴州 遵義 563099)
目的 探討HDJ2對膠質瘤細胞株U251及U261體外生物學功能的影響。方法 培養U251和U261細胞并瞬時轉染針對HDJ2的siRNA及過表達質粒,RT-PCR檢測轉染后細胞的HDJ2 mRNA表達,CCK-8法檢測轉染后細胞增殖能力,Transwell實驗檢測轉染后細胞的侵襲能力,流式細胞儀觀察轉染后U251和U261細胞的凋亡情況。結果 在膠質瘤細胞中干擾HDJ2后其體外侵襲能力顯著下降(U251細胞:P=0.02;U261細胞:P=0.001),凋亡率明顯上升(U251細胞:P=0.027;U261細胞:P=0.001),而過表達HDJ2后則表現出相反結果,但HDJ2對膠質瘤細胞的增殖能力無明顯影響(U251細胞過表達及干擾HDJ2:P=0.517,P=0.735;U261細胞過表達及干擾HDJ2:P=0.735,P=0.212)。結論 HDJ2可以有效促進膠質瘤細胞的體外侵襲能力并誘導膠質瘤細胞的凋亡抵抗,提示其在體外膠質瘤的發展進程中發揮著重要的作用。
HDJ2;膠質瘤;侵襲;凋亡
膠質瘤是成人最常見的腦腫瘤,占顱內腫瘤的81%,可見于中樞神經系統的任何部位[1]。作為膠質瘤中占比最大、惡性程度高、侵襲性強的腫瘤,膠質母細胞瘤患者5年生存率僅有5%[2]。盡管近年來針對膠質瘤的研究取得了長足進步,但臨床上對其治療并沒有實質性突破,膠質瘤的預后仍然不容樂觀。因此,進一步闡明膠質瘤發生、發展的分子機制,仍然是目前針對其研究的重要方向。
熱……