新疆烏魯木齊市某社區維吾爾族女性跟骨骨密度與代謝綜合征相關性分析

蔣玉潔 張紅 孫艷 齊文雪 蔣升*

1.新疆醫科大學第一附屬醫院內分泌科，新疆 烏魯木齊 830013 2.新疆烏魯木齊米東區人民醫院內科，新疆 烏魯木齊 830000 3.新疆烏魯木齊兵團醫院內分泌科，新疆 烏魯木齊 830002

代謝綜合征(metabolic syndrome，MS)是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量異常、高血壓、血脂紊亂為共同病理生理基礎，以多種代謝性疾病合并出現為臨床特點的一組臨床癥候群，和骨質疏松癥(osteoporosis，OP)都是老年人常見的與生活方式有關的慢性疾病。有資料表明絕經后女性是代謝綜合征的高危人群，絕經是代謝綜合征的危險因素。

定量骨超聲(quantitative ultrasound，QUS)是一種診斷OP和預測骨折危險性的技術，它能夠較全面的評價骨密度、骨強度和骨結構等特征，而且具有廉價、便捷，易于操作和無放射性等許多優勢，因此在診斷OP方面有廣泛的應用[2]。本研究利用QUS檢測跟骨骨密度，探索測得的跟骨骨密度(T值)與CDS標準的MS之間的關系，以了解不同年齡及代謝狀態下的維吾爾族女性絕經前后代謝綜合征及骨量減少的患病情況，為疾病防治提供科學依據。

1 材料和方法

1.1 研究對象

本研究是新疆維吾爾自治區自然科學基金項目的一部分。研究對象為新疆烏魯木齊市二道橋社區常住維族女性549例。

納入標準：二道橋社區常住居民(在當地居住5年及以上)，需簽署知情同意書，完成問卷調查、體格檢查、跟骨超聲骨密度檢測及實驗室各項指標的檢查。

排除標準：①妊娠、哺乳期婦女；②年齡<18歲者；③在調查的醫學體檢表中人體測量學指標：腰圍、身高、體重、收縮壓、舒張壓、甘油三酯、高密度脂蛋白、空腹血糖、糖負荷后2h血糖水平的測量結果或調查問卷有缺失者；④研究對象服用下列可能影響BMD的藥物：維生素D、雙膦酸鹽類、雌激素、雄激素、糖皮質激素、甲狀腺激素等；⑤病史中患有可能影響BMD的疾病，如甲狀腺疾病、甲狀旁腺疾病、類風濕關節炎、痛風、惡性腫瘤、嚴重心腦血管疾病及嚴重肝腎功能不全疾病等。

1.2 方法

1.2.1組織培訓：召開社區動員大會，舉辦課題操作人員的培訓班，對社區醫生及受試者進行教育。

1.2.2篩查：在社區中選取志愿者居民549例，簽署知情同意書。采用預先設計的問卷進行調查，包括既往病史、體格檢查[包括身高、體重，計算體質量指數(BMI)、血壓]、生化檢測(采集空腹肘靜脈血，并進行口服75 g糖耐量試驗；用全自動生化儀檢測血糖、血脂等指標)。

1.2.3骨密度檢測：采用Hologic公司生產的Sahara超聲骨密度儀測定左側跟骨BMD，以T值為指標，T值>-1.0SD為骨量正常；-1.0SD≤T值≤-2.0SD為骨量減少；T值<-2.0SD為骨質疏松[3,4]。

1.2.4MS診斷標準采用CDS的建議：①糖尿病：FPG≥6.1 mmol/L及/或2h PG≥7.8 mmol/L以及(或)已確診為糖尿病并治療者。②高血壓：血壓≥140/90 mmHg和(或)已確診為高血壓治療者。③血脂紊亂：甘油三脂≥1.7 mmol/L及或高密度脂蛋白<1.0 mmol/L。④超重或肥胖(BMI≥25 kg/m2)。⑤MS：即同一個體同時存在超重、糖尿病、高血壓、血脂紊亂或具備其中三項者。

1.2.5分組方法：根據不同年齡段進行分組；按既往史是否絕經分為未絕經組339例，絕經組182例；按CDS診斷MS的診斷標準，將549名女性分為高血壓組136例，血壓正常組413例，糖尿病組103例，血糖正常組446例，單純肥胖或超重組290例，體重正常組259例，血脂紊亂組157例，血脂正常組392例，MS組86例，非MS組463例；分析各組骨量情況及骨量減少的患病率，探討相關代謝因素對女性骨密度的影響。

1.3 統計學處理

2 結果

2.1 不同年齡段骨密度情況

通過方差分析對不同年齡組T值進行比較，顯示不同年齡段T值不完全相同，差異有統計學意義(F=13.67，P=0.000)。對不同年齡段進行組間兩兩比較，結果顯示小于49歲組分別與50～59歲組、60～69歲、及70歲以上組差異有統計學意義；未見其他組間差異有統計學意義。見表1。

表1 不同年齡段維族女性跟骨骨密度結果Table 1 Bone mineral density of the calcaneus in Uygur women of different ages

注：與小于49歲組比較，*P<0.05

2.2 代謝異常組及代謝正常組的骨密度及骨質疏松發病率

高血壓病人T值(-0.83±1.12)低于血壓正常人群(-0.36±0.98)，差異有統計學意義(t=4.665，P=0.000)；糖尿病組T值(-0.68±1.23)低于血糖正常組(-0.43±0.99)，差異有統計學意義(t=2.23，P=0.000)；MS組T值(-0.81±1.16)低于非MS組(-0.41±1.00)，差異有統計學意義(t=3.294，P=0.000)。見表2。

表2 維族女性不同代謝狀態下各組跟骨骨密度情況Table 2 Bone mineral density of the calcaneus in Uygur women of different metabolic status

高血壓組與正常血壓組骨量減少情況差異有統計學意義(χ2=28.251，P=0.000)，高血壓組骨量減少和骨質疏松患病率高于血壓正常組；糖尿病組與血糖正常組骨量減少情況差異有統計學意義(χ2=19.819，P=0.000)，糖尿病組骨量減少和骨質疏松患病率高于血糖正常組；超重或肥胖組與體重正常組骨量減少情況差異有統計學意義(χ2=8.630，P=0.013)，超重或肥胖組骨質疏松患病率高于體重正常組；MS組與非MS組骨量減少情況差異有統計學意義(χ2=19.310，P=0.000)，MS組骨量減少和骨質疏松患病率高于非MS組。見表3。

表3 維族女性不同代謝狀態下各組骨質疏松發病率分布情況[n(%)]Table 3 The prevalence of osteoporosis in Uygur women of different metabolic status [n(%)]

2.3 絕經前后女性骨密度及其骨量減少、骨質疏松發病率

絕經組與未絕經組T值情況，結果顯示絕經組T值(-0.85±1.10)低于未絕經組(-0.27±0.97)，差異有統計學意義(t=6.162，P=0.000)。見表4。

表4 維族女性絕經組和未絕經組跟骨骨密度情況Table 4 Bone mineral density of the calcaneus in pre-menopausal and post-menopausal group of Uygur women

絕經組與未絕經組骨量減少情況差異有統計學意義(χ2=41.884，P=0.000)，絕經組骨量減少和骨質疏松患病率高于未絕經組。見表5。

2.4 線性回歸分析

將單因素分析中對T值有影響的因素列入線性回歸方程，進行線性回歸分析，結果顯示絕經是女性骨量減少的獨立危險因素。見表6。

表5 維族女性絕經組和未絕經組骨質疏松發病率分布情況Table 5 The prevalence of osteoporosis in pre-menopausal and post-menopausal group of Uygur women[n(%)]

表6 維族女性跟骨骨密度T值獨立影響因素線性回歸分析Table 6 Linear regression analysis of independent factors of bone mineral density of the calcaneus in Uygur women

3 討論

由于定量超聲骨密度儀測量所得骨密度T值不僅能反映骨量，而且能反應骨強度、骨結構及骨質疏松性骨折發生的風險[5]，故可推測代謝綜合征患者骨強度下降，且有更高的骨質疏松性骨折風險。這與Yaturu等[6]MS組有更低的骨密度及更高的骨質疏松性骨折風險觀點一致。

骨質疏松是一種退化性疾病，隨著我國社會老齡化，其發病率逐年增加。性別的差異能夠影響骨質疏松的患病率，可能與女性生理周期，以及雌激素對骨代謝的影響有關。本研究進行線性回歸分析，結果提示絕經是女性罹患骨質疏松的獨立危險因素，原因可能是絕經后雌激素受體表達下降、作用減弱，引起骨代謝失衡所致。骨密度與年齡呈負相關[7]，即隨年齡增長，T值降低，造成骨量減少，增加骨質疏松患病率。通過對年齡分組，本研究發現女性從50歲開始骨超聲參數顯著下降，快速骨量丟失持續約20年，這種變化反應女性骨質疏松受絕經與衰老雙重影響。同時也提示，跟骨超聲值可區分女性絕經前和絕經后。

大量文獻報道，骨質疏松與MS具有相關性。有研究表明，原發性高血壓與骨質疏松密切相關[8,9]。本研究高血壓組骨量減少和骨質疏松患病率高于血壓正常組，高血壓作為MS的組分，對骨質疏松的患病有促進作用。對糖尿病亞組進行統計分析，發現糖尿病組T值低于血糖正常組，而骨量減少和骨質疏松患病率高。陳長松等[10]研究發現，2型糖尿病可降低老年絕經后女性的骨密度，影響骨轉化，可能增加骨質疏松性骨折的風險。原因可能是血糖濃度升高時刺激甲狀旁腺激素分泌，增強破骨細胞功能，同時引起滲透性利尿，造成血鈣濃度下降，進一步促進溶骨作用[11]。血清胰島素缺乏或胰島素抵抗也是造成骨質疏松的主要原因[12]。胰島素通過胰島素受體參與到骨代謝過程中，胰島素不足時，成骨細胞合成能力減弱，骨鈣素合成量降低，導致體內營養物質代謝紊亂影響骨形成，且胰島素缺乏時，鈣吸收下降，導致骨鈣、骨密度降低[13]。

流行病學調查和基礎研究表明，肥胖和骨質疏松癥也有一定聯系，兩者存在多種重要分子和細胞信號通路。Johansson等[14]研究發現，高BMI女性在校正骨密度值后骨質疏松、骨折風險略有增加。另一項研究發現，肥胖者骨質疏松性骨折風險增加，其是骨折風險的獨立危險因素[15]，這與本研究超重或肥胖組骨質疏松患病率高于體重正常組一致。有研究表明，肥胖者比非肥胖者有更低的 25-羥維生素D水平 和更高的甲狀旁腺素水平，在男性則有更低的血清睪酮水平[16]，女性則存在過早絕經的風險[17，18]。而本資料來源于現況，為進一步弄清兩者之間的關系還需要深入研究。

綜上所述，我們認為代謝綜合征與骨量丟失相關，其主要通過肥胖、血壓異常、血糖代謝異常引起體內與骨代謝相關的改變，進而影響成骨細胞和破骨細胞活性．骨吸收與骨形成失平衡，骨丟失增加，骨密度下降。另外考慮到代謝綜合征是上述主要因素綜合的病理狀態，所以其對骨質疏松的影響也取決于各因素之間的平衡。故本研究認為對絕經期女性應更加重視上述危險因素，制定合理的預防措施，積極預防或緩解骨質疏松的發生。