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氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療急性心肌梗死的臨床療效分析

2017-08-09 02:13:51周夢(mèng)來(lái)
特別健康·下半月 2017年7期
關(guān)鍵詞:氯吡格雷急性心肌梗死

周夢(mèng)來(lái)

【摘要】目的:研究氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床效果。方法:將2015年2月至2016年2月作為研究時(shí)段,選擇此時(shí)間段本院收治的急性心肌梗死患者74例作為研究對(duì)象,采用隨機(jī)信封法將其分為參照組37例患者、觀察組37例患者,給予參照組患者氯吡格雷治療,給予觀察組氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,對(duì)比兩組患者的心功能、凝血功能、并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果:臨床有效率和血管再通率治療后觀察組患者臨床有效率91.3%,血管再通率56.5%,均顯著高于對(duì)照組(67.9%,38.5%)(P<0.05)。結(jié)論:在急性心肌梗死的臨床治療中,選用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,既能改善患者的心功能及凝血功能,又可降低并發(fā)癥發(fā)生率,值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】氯吡格雷;阿司匹林;急性心肌梗死

【中圖分類號(hào)】R54 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】2095-6851(2017)07--01

急性心肌梗死是臨床較為常見(jiàn)的心血管疾病,是由于持久而嚴(yán)重的心肌缺血,導(dǎo)致部分心肌急性壞死。在臨床表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變[1]。此病癥好發(fā)于清晨,具有較高的發(fā)病率與死亡率,對(duì)患者的身體健康及生命安全具有嚴(yán)重的威脅。目前,在臨床治療此癥病時(shí),通常選用藥物進(jìn)行針對(duì)性治療,以提高患者相關(guān)功能的恢復(fù)。本次研究基于以上背景,研究氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床效果,現(xiàn)將方法與結(jié)果匯報(bào)如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年2月至2016年2月本院收治的急性心肌梗死患者74例作為研究對(duì)象,采用隨機(jī)信封法將其分為參照組37例患者、觀察組37例患者,所有患者均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。參照組患者男20例、女17例,年齡45-80歲,平均年齡(61.4±8.3)歲,發(fā)病至溶栓時(shí)間1.1-10.5h,平均時(shí)間(5.1±1.1)h;觀察組患者男21例、女16例,年齡46-80歲,平均年齡(62.1±8.1)歲,發(fā)病至溶栓時(shí)間1.0-10.8h,平均時(shí)間(5.5±1.3)h;對(duì)比兩組的患者年齡、發(fā)病至溶栓時(shí)間等一般資料無(wú)明顯差異P>0.05,可比性良好。

1.2 方法

給予參照組患者氯吡格雷(樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20123115)治療,服用方法:口服方式,推薦劑量為75mg/d,1次/d。給予觀察組氯吡格雷(樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20123115)聯(lián)合阿司匹林(河南福森藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H41021076)治療,其中氯吡格雷服用方法與對(duì)照組一致;阿司匹林服用方法:口服方式,服用最小劑量,50—150mg/次,每24小時(shí)1次。兩組患者均治療2周為一個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

評(píng)價(jià)指標(biāo)①療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)顯效:心絞痛癥狀消失,STT移到等電位線,CKMB峰值提前出現(xiàn);有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間減少、疼痛程度降低,STT有所下移;無(wú)效:心梗癥狀無(wú)變化或者有發(fā)展。

2.結(jié)果

臨床有效率和血管再通率治療后觀察組患者臨床有效率91.3%,血管再通率56.5%,均顯著高于對(duì)照組(67.9%,38.5%)(P<0.05)。

3.討論

隨著經(jīng)濟(jì)社會(huì)的不斷進(jìn)步和發(fā)展,人們的生活方式也大大改變,近些年來(lái),急性心肌梗死在臨床上的發(fā)病率不斷上升,已經(jīng)成為國(guó)內(nèi)外關(guān)注的焦點(diǎn)。急性心肌梗死在臨床上具有較高的致殘率以及死亡率,其出現(xiàn)的原因主要是由于各種因素導(dǎo)致患者體內(nèi)的血供出現(xiàn)障礙,造成患者心肌細(xì)胞因缺血缺氧以及體內(nèi)的代謝物不能夠及時(shí)的排出而導(dǎo)致病變壞死的情況,進(jìn)而產(chǎn)生臨床上對(duì)應(yīng)的心功能缺失表現(xiàn)。由于急性心肌梗死病情比較嚴(yán)重,因此對(duì)患者進(jìn)行有效的治療十分重要。急性心肌梗死是一種較常見(jiàn)的心血管疾病,好發(fā)于老年患者,如果治療不及時(shí)或是治療方式不當(dāng),病情將發(fā)展為血管阻塞,引發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥,如心肌缺血等等,病死率較高[2]。目前在臨床治療此病癥時(shí),選用藥物療法為首選治療方案,其中氯吡格雷、阿司匹林為常用藥物,以改善患者的血清心肌酶學(xué)動(dòng)態(tài)發(fā)展情況為主,進(jìn)而提升急性循環(huán)功能,達(dá)到提高治療效果的目的。

阿司匹林是一種非選擇性環(huán)氧化酶抑制劑,具有不可逆性,可有效地抑制環(huán)氧化酶活性,進(jìn)而阻礙血小板激活劑血栓素的合成,達(dá)到抗血小板聚集的作用。此外,阿司匹林對(duì)COX-1的抑制作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)對(duì)COX-2的抑制作用[3]。而氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑,能選擇性地抑制ADP與血小板受體的結(jié)合,隨后抑制激活A(yù)DP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物,從而抑制血小板的聚集;也可抑制非ADP引起的血小板聚集,不影響磷酸二酯酶的活性;此外,氯吡格雷通過(guò)不可逆地改變血小板ADP受體,進(jìn)而影響血小板的壽命[4]。因此,氯吡格雷聯(lián)合阿斯匹林對(duì)膠原引起的血小板聚集的抑制效果較顯著,可有效地降低并發(fā)癥的發(fā)生率,改善患者的心功能與凝血功能[5]。

阿司匹林對(duì)COX1的抑制強(qiáng)度遠(yuǎn)超過(guò)COX2,因此,其抗血栓療效主要取決于對(duì)COX1的抑制程度。氯吡格雷屬噻吩吡啶類抗血小板藥物,并不影響環(huán)氧化酶活性,在體內(nèi)可經(jīng)多層氧化反應(yīng)形成羧基和巰基,與血小板表面Gi2耦聯(lián)二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受體的兩個(gè)細(xì)胞外半胱氨酸殘基形成二硫鍵,不可逆地抑制ADP與P2Y12受體結(jié)合,從而限ADP介導(dǎo)的血小板激活。此外,也有研究表明,氯吡格雷也可抑制由切應(yīng)力引起的血小板聚集,對(duì)已形成的血小板血栓能夠產(chǎn)生去聚集作用。

血小板聚集過(guò)程中,TXA2和ADP是兩個(gè)相互獨(dú)立的致病因素。阿司匹林只是通過(guò)COX1抑制了TXA2介導(dǎo)的血小板聚集,而其他血小板的激活途徑并沒(méi)有得到有效控制,進(jìn)而導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成,而氯吡格雷對(duì)ADP的作用彌補(bǔ)了阿司匹林抗血栓途徑的單一性。

綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林應(yīng)用于急性心肌梗死的患者的臨床治療中,具有顯著的臨床治療,并發(fā)癥較少,值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn):

[1]牛少輝,張麗華,簡(jiǎn)立國(guó).氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中國(guó)臨床醫(yī)學(xué),2014,21(2):151-153.

[2]郭菊根.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2015,28(11):1448-1449.

[3]劉偉.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志,2015,47(8):900-902.

[4]李肖凌.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床研究[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2013,8(5):185-186.

[5]趙國(guó)偉.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效[J].臨床合理用藥雜志,2016,9(15):61-62.

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