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急性心肌梗死擇期經皮冠狀動脈介入治療遠期療效觀察

2017-08-16 09:16:14李艷飛王文星
河北醫科大學學報 2017年8期

李艷飛,王文星

(1.首鋼礦山醫院內科,河北 遷安 064400;2.河北省遷安市中醫醫院慢性病科,河北 遷安 064400)

·論 著·

急性心肌梗死擇期經皮冠狀動脈介入治療遠期療效觀察

李艷飛1,王文星2

(1.首鋼礦山醫院內科,河北 遷安 064400;2.河北省遷安市中醫醫院慢性病科,河北 遷安 064400)

目的觀察發病早期沒有接受再灌注治療的急性心肌梗死患者擇期冠狀動脈造影檢查并進一步經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)對心臟缺血相關事件及左心功能的遠期影響。方法 選擇冠心病急性心肌梗死患者200例分為2組:藥物治療組100例,按現行的指南進行規范的藥物治療,隨訪期間未接受冠狀動脈造影檢查及進一步的介入治療;介入+藥物治療組100例,于發生急性心肌梗死數天病情穩定后,按照Judkins標準進行冠狀動脈造影檢查,對發現的冠狀動脈病變至少取2個垂直照攝體位,在狹窄最嚴重的部位測量,根據測量結果病變血管直徑狹窄≥75%, 閉塞血管與體表心電圖提示梗死部位相符合,進一步介入治療,植入支架,同時給予正規的藥物治療。介入+藥物治療組根據接受PCI時間不同分為2個亞組:發生急性心肌梗死7~30 d內擇期PCI為介入+藥物a組;發生心肌梗死后>1~6個月擇期PCI為介入+藥物b組。隨訪2年,觀察心源性死亡、心絞痛、再發心肌梗死、心律失常、心力衰竭等缺血相關事件。所有患者每半年行超聲心動圖檢查,記錄左心室射血分數、左心室舒張末徑。結果介入+藥物治療組心源性死亡、再發心肌梗死、心絞痛、心力衰竭、心力失常等缺血相關事件發生率均低于藥物治療組,差異有統計學意義(P<0.05)。介入+藥物b組心力衰竭發生率高于介入+藥物a組,差異有統計學意義(P<0.05);2個亞組在心源性死亡、再發心肌梗死、心絞痛和心律失常方面差異無統計學意義(P>0.05)。介入+藥物a組與介入+藥物b組在側支循環分級、病變血管支數、病變長度、支架植入數和PCI術后TIMI血流分級差異均無統計學意義(P>0.05)。藥物組與介入+藥物治療組和2亞組LVEF均隨著治療時間延長LVEF呈逐漸升高、LVDd呈逐漸降低趨勢,但介入+藥物組較藥物治療組以及介入+藥物a組較介入+藥物b組LVEF升高和LVDd降低幅度更大,藥物治療組與介入+藥物治療組、介入+藥物a組與介入+藥物b組在組間、時點間、組間·時點間交互作用差異均有統計學意義(P<0.05)。結論急性心肌梗死未接受早期再灌注治療的患者根據冠狀動脈造影的結果擇期行PCI是合理的,是能讓患者遠期獲益的。

心肌梗死;經皮冠狀動脈介入術;左心室功能障礙

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)早期再灌注治療效果已經被許多臨床研究所證實,盡早、充分、持續地開放梗死相關動脈可以有效挽救瀕死心肌,縮小梗死面積,防止左心室重構,從而改善心功能和降低病死率[1-2]。但由于早期再灌注對設備和人員要求較高,因患者就診醫院條件及從發病到就診時間不同,所接受的治療方案也不盡相同,在基層醫院很多患者未能接受早期再灌注治療[3]。經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是治療冠心病開通閉塞冠狀動脈血管的主要措施[4]。本研究觀察早期未接受再灌注治療的AMI患者急性期過后擇期PCI的遠期療效,旨在為患者選擇最理想的治療方案提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年6月—2014年12月首鋼礦山醫院收治的冠心病AMI患者200例,所有入選患者均居住于本市區,能做到定期隨訪或入戶調查,均為初次發生心肌梗死,符合2015急性ST段抬高型心肌梗死診斷與治療指南的診斷標準[5],未接受靜脈溶栓、急診PCI等早期再灌注治療。根據發生AMI患者病情平穩后所接受的治療方案不同將其分為2組:藥物治療組100例,男性59例,女性41例,年齡35~69歲,平均(50.6±15.3)歲,按現行的指南進行規范的藥物治療,入選后隨訪期間未接受冠狀動脈造影檢查;介入+藥物治療組100例,男性57例,女性43例,年齡35~70歲,平均(50.8±14.8)歲,于發生AMI數天病情穩定后,到有條件的醫院嚴格按照Judkins標準進行冠狀動脈造影檢查,對發現的冠狀動脈病變至少取2個垂直照攝體位,在狹窄最嚴重的部位測量,根據測量結果病變血管直徑狹窄≥75%[6],閉塞血管與體表心電圖提示梗死部位相符合,進一步介入治療,植入支架,同時給予正規的藥物治療。介入+藥物治療組根據接受PCI時間不同分為2個亞組:介入+藥物a組50例,為發生AMI 7~30 d內擇期PCI,男性29例,女性21例,年齡35~68歲,平均(51.9±14.5)歲;介入+藥物b組50例,為發生心肌梗死后>1~6個月擇期PCI,男性28例,女性22例,年齡35~69歲,平均(51.8±16.3)歲。排除標準:①年齡>70歲;②發生心肌梗死前3個月內有急性腦血管病史;③非TS段抬高型心肌梗死;④觀察心電圖及心肌酶的動態變化判定為血栓自溶血管再通者;⑤患者病情穩定后行冠狀動脈造影顯示血管狹窄<75%者;⑥搭橋術后、束支傳導阻滯、永久性起搏器植入者;⑦擴張型心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病者;⑧嚴重心肝腎功能不全及惡性腫瘤、風濕活動、免疫系統疾病、凝血功能障礙者。藥物治療組與介入+藥物治療組及介入+藥物a組與介入+藥物b組之間性別、年齡、煙酒嗜好、血壓、血糖、血脂以及發生梗死部位、梗死面積大小等差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1,2。

表1 藥物治療組與介入+藥物治療組基線資料比較 (n=100,例數)

表2 介入+藥物a組與介入+藥物b組基線資料比較 (n=50,例數)

1.2 心肌梗死面積測定[7]選擇治療前ST段抬高最明顯的心電圖,根據Aldrich公式預測梗死面積,前壁梗死面積(%)=3×(1.5×No.ST↑-0.4),下壁梗死面積(%)=3×(0.6×ΣST↑Ⅱ、Ⅲ、aVF+2.0)。No.ST↑:表示ST段抬高的導聯數;ΣST↑:表示ST段抬高的總mm數。Ⅰ、aVL、V4~V6等導聯梗死主要部位歸為前壁或下壁。 心肌梗死溶栓試驗(thrombolysis in myocardial infarction, TIMI)血流分級:0 級,無再灌注或閉塞遠端無血流; Ⅰ級,部分灌注,造影劑部分通過閉塞部位,但不能使遠端冠狀動脈充分顯影;Ⅱ級,部分再灌注或造影劑能完全充盈冠狀動脈遠端,但造影劑進入和清除的速度均較正常的冠狀動脈慢;Ⅲ級,完全再灌注,造影劑在冠狀動脈內能迅速充盈和清除。病變血管供血區側支循環分級:0級,無側支循環存在;Ⅰ級,極微弱側支血流,造影劑可通過側支但不能顯影心外膜受血血管;Ⅱ級,部分側支血流,造影劑通過側支進入受血血管,但不能使其完全充盈;Ⅲ級,完全灌注,造影劑通過側支進入受血血管并使其完全充盈。所有患者按照現行指南[5-6]給予規范化藥物治療:硝酸酯類、他汀類調脂藥物、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑及抗血小板藥物,控制高血壓、糖尿病等危險因素。

1.3 觀察指標 所有患者跟蹤隨訪2年,觀察以下指標:心源性死亡、心絞痛、再發心肌梗死、心律失常(包括房顫、室速、室撲、心室顫動、室上性心動過速、高度房室傳導阻滯、頻發期前收縮)、心力衰竭。所有患者每半年行超聲心動圖檢查,記錄左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張末徑(left ventricular diastolic dimension,LVDd)。

1.4 統計學方法 應用SPSS 20.0統計軟件處理數據。計數資料比較采用χ2檢驗;計量資料比較分別采用t檢驗和重復測量的方差分析。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 藥物治療組與介入+藥物治療組缺血相關事件比較 介入+藥物治療組的心源性死亡、再發心肌梗死、心絞痛、心力衰竭、心力失常等缺血相關事件發生率均低于藥物治療組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 藥物治療組與介入+藥物治療組缺血相關事件比較 (n=100,例數,%)

2.2 介入+藥物a組與介入+藥物b組缺血相關事件比較 介入+藥物b組心力衰竭發生率高于介入+藥物a組,差異有統計學意義(P<0.05);2個亞組心源性死亡、再發心肌梗死、心絞痛和心律失常差異均無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 介入+藥物a組與介入+藥物b組缺血相關事件比較 (n=50,例數,%)

2.3 介入+藥物a組與介入+藥物b組PCI情況比較 介入+藥物a組與介入+藥物b組在側支循環分級、病變血管支數、病變長度、支架植入數和PCI術后TIMI血流分級差異均無統計學意義(P>0.05),見表5。

表5 介入+藥物a組與介入+藥物b組PCI情況比較 (n=50)

注: 左前降支(left anterior descending branch,LAD);左回旋支(left circumflex,LCX ) ;右冠狀動脈(right coronary artery,RCA)

2.4 2組和2亞組治療不同時點LVEF和LVDd比較 2組和2亞組LVEF均隨著治療時間的延長LVEF呈逐漸升高、LVDd呈逐漸降低的趨勢,但介入+藥物組和介入+藥物a組LVEF升高和LVDd降低的幅度更大,藥物治療組與介入+藥物治療組、介入+藥物a組與介入+藥物b組在組間、時點間、組間·時點間交互作用差異均有統計學意義(P<0.05),見表6,7。

組別LVEF(%)1個月6個月12個月18個月24個月藥物治療組 45.8±14.547.5±15.049.9±9.951.2±10.752.8±9.7介入+藥物治療組47.0±14.049.9±14.852.5±13.953.8±10.554.5±9.1組間 F=7.208 P=0.006時點間 F=6.639 P=0.009組間·時點間 F=3.852 P=0.047組別LVDd(mm)1個月6個月12個月18個月24個月藥物治療組 59.8±9.558.6±10.157.3±9.654.5±8.153.9±7.9介入+藥物治療組58.8±10.957.5±10.354.9±10.051.6±9.049.6±6.1組間 F=6.651 P=0.008時點間 F=3.912 P=0.044組間·時點間 F=3.931 P=0.043

組別LVEF(%)PCI術前6個月12個月18個月24個月介入+藥物a組48.2±14.548.9±15.351.6±13.953.8±10.955.8±10.3介入+藥物b組947.9±15.2348.1±15.049.7±14.851.1±11.752.5±9.9組間 F=5.078 P=0.019時點間 F=4.887 P=0.031組間·.時點間 F=4.851 P=0.039組別LVDd(mm)PCI術前6個月12個月18個月24個月介入+藥物a組58.2±9.557.6±9.154.3±9.651.7±8.150.4±7.9介入+藥物b組58.7±9.958.0±10.356.9±10.054.6±9.053.6±6.1組間 F=4.849 P=0.040時點間 F=4.321 P=0.044組間·.時點間 F=3.920 P=0.047

3 討 論

冠心病心肌梗死是危害人類健康的嚴重疾病之一,在我國近年來發病率有所上升[8],發病年齡呈年輕化趨勢,急性期病死率較高,存活患者往往出現不同程度勞動能力的喪失,致殘率高[9]。近幾年來,PCI技術、器械和圍手術期用藥已經取得了長足進步,并且迅速改變了冠狀動脈疾病的治療現狀。PCI技術成為心內科醫生處理閉塞冠狀動脈血管的重要手段[10]。越來越多的發病早期沒有來得及再灌注治療的AMI患者病情穩定后選擇了擇期冠狀動脈造影檢查,造影結果達到新近指南規定的標準則進一步行PCI[11]。本研究結果顯示,成功擇期PCI效果明顯優于單純藥物治療組,擇期PCI在規范藥物治療基礎上可以進一步降低心臟缺血相關事件發生率,LVEF明顯提高,心功能改善,遠期生存率提高。尤其在心功能保護方面效果明顯,提高了患者的生活質量。AMI 7~30 d內行PCI心力衰竭發生率低于更晚時間PCI,也就是說發生心肌梗死后7~30 d內行PCI遠期改善心功能效果較好,可有效提高患者的生存質量。有研究顯示,AMI后5 d以內,機體內存在血小板高活性和血液高凝血狀態,冠狀動脈相關血栓性病變不穩定,PCI過程中易發生冠狀動脈遠端血栓或斑塊栓塞、無再流或慢再流發生率高,加重微循環障礙,導致存活心肌的進一步壞死,心肌收縮力減弱,左心室內壓差下降,左心室舒張末期壓力升高,引起左心室收縮-舒張功能下降[12-13]。血栓機化過程早在血栓形成后1~2 d即已開始,7~10 d完成極化,較大的血栓需要2周左右時間。極化后的血栓發生脫落栓塞的可能性小。總之,接受靜脈溶栓、急診PCI等早期再灌注治療原則:開通越早,獲益越大。對于發病早期沒有來得及再灌注治療的AMI患者擇期PCI,5~7 d以后,安全性更高。

本研究中2個亞組之間比較心絞痛、再發心肌梗死、心源性死亡、心律失常發生率差異均無統計學意義,可能與本研究樣本量較小有關,尚需要更大規模臨床研究支持。

患者發生心肌梗死后,冠狀動脈血管完全閉塞或嚴重狹窄的梗死區心肌細胞并不是全部凋亡,仍有數量不等的功能可逆的存活心肌,包括冬眠心肌、傷殘心肌、頓抑心肌[14]。這些存活心肌功能的恢復可使原梗死區無收縮功能或收縮功能異常的節段逐漸恢復和改善。心肌梗死患者的預后主要取決于再灌注恢復的時間、速度和程度[15]。 AMI恢復期PCI的獲益與否關鍵在于能否達到心肌水平的有效再灌注,在AMI急性期后擇期PCI,開通閉塞的梗死相關動脈,雖不能挽救壞死心肌,縮小梗死面積,但對于有存活心肌的患者,血運重建術后隨著血液循環的恢復可改善頓抑或冬眠心肌的血流,促進梗死區存活心肌功能恢復[16];同時防止鄰近壞死區尚未凋亡的心肌進入冬眠狀態,減少梗死區擴展和心室重構[17];為充盈的血管床提供結構支持,增加心肌細胞的電穩定性,減少心律失常的發生;實現心肌梗死晚期充分有效的再灌注可使梗死區炎性細胞增多,加速局部炎性反應過程,促進壞死物質吸收,加快壞死心肌愈合,鞏固瘢痕組織,減少心室重構[18];使心外膜殘存心肌細胞島增多并促進其復蘇,恢復心肌收縮功能,增加心肌收縮力,從而改善心功能;成功的PCI術后,開通的冠狀動脈血管能較好地為多支病變患者其他缺血區提供側支循環[19],不同程度地減少心絞痛及再梗死的發生。所以說AMI急性期后已有左心室重構伴收縮功能減低,成功的PCI可不同程度逆轉左心室重構,提高左心室收縮功能[20-21],同時使心室壁的僵硬度和順應性得到改善,增強心室的舒張功能,這一點通過隨診心臟彩色超聲測到的LVEF、LVDd加以證實[22],切實降低病死率,從而改善預后、提高生活質量。因此,對急性ST段抬高型心肌梗死患者,不管何種原因未能接受溶栓治療或直接PCI早期心肌再灌注治療,一般在1周左右或以后行冠狀動脈造影檢查,造影結果適合支架植入的果斷接受這種治療是明智的選擇。擇期PCI在強化藥物治療的基礎上可以進一步降低患者的心絞痛及心力衰竭的發生率。所以,心內科醫生向早期沒有來得及再灌注治療的心肌梗死患者建議擇期冠狀動脈造影檢查,對有適應證者盡早接受PCI治療是合理的[23],是能讓患者遠期獲益的。

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(本文編輯:許卓文)

2017-04-18;

2017-05-02

李艷飛(1973-),女,河北遷安人,首鋼礦山醫院副主任醫師,醫學學士,從事心內科疾病診治研究。

R542.22

B

1007-3205(2017)08-0945-05

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.08.019

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