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頸動脈粥樣硬化斑塊對腦梗死患者神經功能恢復及復發的影響

2017-08-30 23:26:35奚彩云孟娟高東延
當代醫學 2017年23期
關鍵詞:差異

奚彩云,孟娟,高東延

(山東省生建八三醫院內科,山東淄博255311)

頸動脈粥樣硬化斑塊對腦梗死患者神經功能恢復及復發的影響

奚彩云,孟娟,高東延

(山東省生建八三醫院內科,山東淄博255311)

目的研究頸動脈粥樣硬化斑塊對腦梗死患者病情及其復發的影響。方法選擇首發急性腦梗死患者47例,在24小時內行頸動脈彩色多普勒檢查,按照頸動脈有無斑塊的形成將其分為A組(斑塊組)、B組(無斑塊組)兩組。于患者入院時、入院后第7天及第14天采用NIHSS進行神經功能缺損程度評分。所有患者隨訪1年,以出現腦梗死復發作為終點事件,觀察其有無復發腦梗死。結果經多普勒超聲檢查后,47例患者分為A、B兩組,其中A組34例(72.3%),B組13例(27.7%)。而A組中,易損斑塊19例(55.9%),非易損斑塊8例(23.5%),混合斑塊7例(20.6%)。A組各時間段NIHSS評分均高于B組,差異有統計學意義(P<0.05);A組腦梗死復發7例(21.9%),其中易損斑塊、非易損斑塊、混合斑塊患者分別為4例(57.1%),1例(14.3%),2例(28.6%);B組腦梗死復發1例(8.3%),組間比較,A組復發率明顯高于B組,復發時間早于B組,差異具有統計學意義(P<0.05);其中,易損斑塊的復發率顯著高于非易損斑塊及穩定斑塊,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論頸動脈粥樣斑塊不僅影響腦梗死患者預后,也是患者腦梗死復發的高危因素。臨床上應警惕腦梗死合并頸動脈粥樣斑塊的患者,尤其是易損斑塊患者,應提前干預以降低復發率,提高患者的生存率和生存質量。

頸動脈粥樣硬化;腦梗死;復發;神經功能;影響

近年來,腦血管疾病的發病率逐年上升,致殘致死率極高,70%的生存者存在著偏癱、失語等后遺癥,生存質量不佳,因此腦血管疾病的有效預防和減少復發成為了臨床的重要目標。有研究發現,腦梗死的發病與頸動脈粥樣硬斑塊密切相關,是腦梗死復發的重要獨立危險因素[1-3]。頸動脈內若出現粥樣斑塊,斑塊不穩定則可破裂形成血栓,隨著血液循環入腦,造成腦梗死。頸動脈是人體的淺表大動脈,通過彩色多普勒檢查可以探查頸動脈內有無斑塊及斑塊的情況,操作簡單,方便我們在觀察腦卒中病人時了解血管情況,因此本研究旨在研究頸動脈粥樣硬化斑塊對腦梗死患者病情及其復發的影響。

1 資料與方法

1.1 納入標準和排除標準納入標準:(1)符合全國第四屆腦血管病學術會議的腦梗死診斷標準[4];(2)有腦梗死的癥狀、體征如:頭暈、無力、肢體麻木等;(3)經影像學頭顱CT和(或)MRI確診;(4)除外心源性或其他原因的腦栓塞;(5)無凝血功能障礙且可配合檢查。排除標準:(1)心源性腦栓塞或其他非血管原因引起的腦栓塞;(2)腫瘤、外傷等引起的腦卒中;(3)有嚴重的心、肺、肝或腎臟功能衰竭以至于無法完成隨訪者;(4)依從性較差的患者。

1.2 臨床資料選擇2012年1月~2015年6月本院神內科治療的首發急性腦梗死患者47例,其中男26例,年齡40~83歲,平均(66.7±7.5)歲,病程2.6~30 h,平均(14.0±4.5)h;女21例,年齡36~80歲,平均(63.5±6.0)歲,病程2.4~32 h,平均(15.5±5.1)h,比較男性患者和女性患者年齡,病程等方面數據,差異均無統計學意義,具有可比性。

所有患者待病情穩定后于入院6 h內抽血行血生化、血脂等檢查;在24 h內行頸動脈彩色多普勒檢查,按照頸動脈有無斑塊的形成將其分為A組(斑塊組)、B組(無斑塊組)兩組。

1.3 方法

1.3.1 頸動脈檢查患者入院24 h內由超聲科醫生對患者雙側頸動脈進行彩色多普勒超聲檢查。患者取仰臥位,頭頸后仰使頸部充分暴露。從鎖骨內側開始探查頸總動脈,逐階段從前、側、后3個方向探查勁總動脈的主干、分叉處及頸內、外動脈。頸動脈粥樣硬化的判定標準[5]:頸動脈內膜光滑無增厚即為正常;頸動脈內膜中層厚度(IMT)>1.0 mm即判定為內膜增厚;IMT>1.2 mm即可認為斑塊形成。

1.3.2 斑塊分型根據斑塊的物理特點將其分為3個類型[6],分別是:(1)易損斑塊:超聲下斑塊均勻低回聲且不伴有聲影;(2)非易損斑塊:超聲下斑塊呈增強回聲伴有明顯聲影,亮度高于管腔外壁;(3)混合斑塊:斑塊呈不均勻回聲,強、中、低回聲混雜。

1.4 病情評定與隨訪于患者入院當天、入院后第7天及第14天采用NIHSS評分系統進行神經功能缺損程度評分。所有患者以門診或電話方式隨訪1年,觀察患者有無腦梗死的復發。以出現腦梗的復發視為終止事件,非腦梗死相關死亡患者視為脫落病例。

1.5 統計學方法采用SPSS 19.0軟件進行數據的統計分析,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;計數資料用例數(n)表示,計數資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗。P<0.05時,差異具有統計學意義。

2 結果

經多普勒超聲檢查后,47例患者分為A、B兩組,其中A組34例(72.3%),B組13例(27.7%)。而A組中,易損斑塊19例(55.9%),非易損斑塊8例(23.5%),混合斑塊7例(20.6%)。2.1臨床資料的比較對于A、B兩組進行臨床資料的組件比較,A組的年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥比率顯著高于B組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 組間各時間點NIHSS評分比較入院時、第7天、第14天,與B組相比,A組各時間段NIHSS評分均高于B組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 隨訪結果對患者進行隨訪過程中,A組2例(5.9%)、B組1例(7.7%)患者因腦梗以外的原因去世,判定為失訪,視為脫落病例,組間比較,兩組失訪率比較差異無統計學意義。在完成隨訪的32例A組患者中,腦梗死復發7例(21.9%),復發時間為7.4~10.6個月,平均(9.2±1.8)個月,其中易損斑塊、非易損斑塊、混合斑塊患者分別為4例(57.1%),1例(14.3%),2例(28.6%);在完成隨訪的12例B組患者中,腦梗死復發1例(8.3%),復發時間為11.4~14.6個月,平均(12.1±1.5)個月。組間比較,A組復發率明顯高于B組,復發時間早于B組,差異具有統計學意義(P<0.05);其中,易損斑塊的復發率顯著高于非易損斑塊及穩定斑塊,差異具有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組間臨床資料的比較(x±s)Table 1 Comparison of clinical data between the two groups(x±s)

表2 A、B兩組各時間點NIHSS評分比較(x±s)Table 2 Aand B group NIHSS scores at each time point(x±s)

3 討論

頸動脈粥樣硬化是引起腦梗死的獨立危險因素,其病理特點為病變從動脈內膜開始,然后斑塊形成,逐漸造成血管狹窄,若斑塊不穩定,血管內壓力過大可使其破裂,暴露的脂質可以激活凝血系統,形成血栓[7-9]。其導致腦梗的原因主要有以下幾點:(1)頸動脈狹窄導致遠端的腦組織灌注壓降低,邊緣帶缺血或低灌注性梗死;(2)斑塊不穩定,破裂的斑塊隨血流流動,堵塞小血管;(3)受損的血管內膜粗糙或破裂的斑塊脂質暴露激活凝血系統,形成血栓[10-11]。

在本研究中,260例患者中,有189例的患者有頸動脈粥樣硬化斑塊,而通過比較,我們不難發現,A、B兩組進行臨床資料的組件比較,A組的年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、比率顯著高于B組,差異均有統計學意義(P<0.05)。曾有研究認為,年齡是頸動脈粥樣斑塊最不可控的獨立危險因素[12],年齡越大,頸動脈粥樣斑塊的形成風險越大。且隨著年齡的增長,血管彈性降低,此時形成斑塊,更容易造成管腔的狹窄。同樣的,高血壓也是頸動脈粥樣斑塊的獨立危險因素,且血壓越高,動脈的緊張性越高,不僅容易形成斑塊,且斑塊更容易發生撕裂,形成腦梗。糖尿病會引起周圍血管病變,而高脂血癥導致血漿中低密度脂蛋白(LDL)含量增高,LDL沉積在受損的血管內皮下[13],導致內皮細胞氧自由基釋放聚集,LDL被氧化從而形成富含泡沫的脂紋,進一步形成粥樣斑塊。

吳春芳[14]研究認為,腦梗死患者頸動脈斑塊發生率為81.7%,顯著高于對照組正常者的11.7%(P<0.05);且腦梗死患者的易損斑塊發生率為63.3%,也顯著高于正常者的19.0%(P<0.05)。這一結果表明,頸動脈粥樣硬化斑塊的性質、形態是引發腦梗死的危險因素之一,其中高危因素是不穩定斑塊。本研究結果顯示,入院時、第7天、第14天,A組各時間段NIHSS評分均高于B組,差異有統計學意義(P<0.05)。提示我們頸動脈斑塊硬化對腦梗死患者的預后有不良的影響,且斑塊硬化可以加重患者的神經功能缺損的程度。而A組復發率明顯高于B組,復發時間早于B組,差異具有統計學意義(P<0.05);其中,易損斑塊的復發率顯著高于非易損斑塊及穩定斑塊,差異具有統計學意義(P<0.05)。曾有報道認為國人群頸動脈粥樣硬化與腦梗死復發存在關系[15]。本研究可以得出,頸動脈粥樣斑塊患者的腦梗死復發率顯著高于無斑塊的患者,其中,易損斑塊的穩定性較差,復發率更高,是腦梗死的重要病因。

綜上所述,頸動脈粥樣斑塊不僅影響腦梗死患者預后,也是患者腦梗復發的高危因素。臨床上應該警惕腦梗死合并頸動脈粥樣斑塊的患者,尤其是易損斑塊患者,應提前干預以降低復發率,提高患者的生存率和生存質量。

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Effect of carotid atherosclerotic plaque on the patient’s condition and recurrence of cerebral infarction

Xi Cai-yun,Meng Juan,Gao Dong-yan
(The 83 Hospital of Shandong Shengjian,Zibo,Shandong,255311,China)

Objective To study the effect of carotid atherosclerotic plaques on the patients with cerebral infarction and their relapse.Methods 47 patients with acute cerebral infarction were selected in our hospital from 2013 to 2014,and carotid artery color Doppler examination was performed within 24 hours.According to the formation of carotid plaque,A(plaque group),B(no plaque group).At the 7th and 14th day after admission,NIHSS was used to score the neurological deficit.All patients were followed up for one year by outpatient or telephone,and recurrent cerebral infarction was regarded as the end point.Results A total of 47 patients were divided into group A(n=34)and group B(n=13).In group A,there were 19(55.9%)vulnerable plaques,8(23.5%)non-vulnerable plaques and 7(20.6%)mixed plaques.On admission,the seventh day,the 14th day, the NIHSS score in group A was significantly higher than that in group B(P<0.05).In group A,7 patients(21.9%)had recurrent cerebral infarction, including 4 patients(57.1%),1 patient(14.3%)and 2 patients(28.6%)with vulnerable plaque,non-vulnerable plaque and mixed plaque(P<0.05). The recurrence rate of group A was significantly higher than that of group B,and the recurrence time of group B was significantly higher than that of group B(P<0.05).The recurrence rate of the block was significantly higher than that of the non-vulnerable and stable plaques,the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion Carotid atherosclerotic plaques not only affect the prognosis of patients with cerebral infarction,but also the risk of recurrent cerebral infarction in patients with high risk factors.Clinically,carotid atherosclerotic plaques should be alert to patients with cerebral infarction,especially vulnerable plaque patients,to reduce the recurrence rate,improve patient survival and quality of life.

Carotid atherosclerosis;Cerebral infarction;Relapse;Neurological function;Influences

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.23.008

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