硫辛酸治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察

丁麗萍 卓 林 徐 春 丁 美 李雪梅

（呼倫貝爾市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科（內(nèi)蒙古民族大學(xué)呼倫貝爾臨床醫(yī)學(xué)院），內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 021008）

硫辛酸治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察

丁麗萍 卓 林 徐 春 丁 美 李雪梅

（呼倫貝爾市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科（內(nèi)蒙古民族大學(xué)呼倫貝爾臨床醫(yī)學(xué)院），內(nèi)蒙古 呼倫貝爾 021008）

目的探究硫辛酸治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效及安全性。方法將2016年1～12月收治的96例2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者隨機分為治療組和對照組，對照組給予單純的甲鈷胺治療，治療組在此基礎(chǔ)上加入硫辛酸注射液，比較兩組的臨床治療效果以及治療前后兩組患者的正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運動傳導(dǎo)速度（MNCV）以及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）。結(jié)果治療后治療組的臨床總有效率為90.0%，對照組為70.0%，兩組差異顯著（P＜0.05）；治療后兩組患者的MNCV以及SNCV均顯著快于治療前，而治療組的改善狀況顯著優(yōu)于對照組；治療過程中均未發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)。結(jié)論采用硫辛酸對DPN者展開臨床治療，安全性高，效果顯著，值得進一步推廣。

2型糖尿病；硫辛酸；周圍神經(jīng)病變；臨床療效

2型糖尿病周圍神經(jīng)病變是2型糖尿病常見的并發(fā)癥，最新流行病學(xué)調(diào)查證實，在2型DM者中，有61.8%的患者同時患有DPN，其為導(dǎo)致患者死亡的重要原因。對于糖尿病周圍神經(jīng)病變目前沒有特效的治療方法，而單一的臨床用藥很難達到理想的治療效果，特別是老年人群由于糖代謝的紊亂，不容易觀察，因為周圍神經(jīng)病變的臨床癥狀比較多樣。為進一步探究2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床治療方法為后續(xù)的相關(guān)治療提供理論支持，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年1～12月收治的96例2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者符合1999年WHO定義的2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即患者的空腹血糖≥7.0 mmol/L，或者臨床癥狀加任意的時間點血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L，或者糖耐量試驗服糖后2 h血糖≥11.1 mmol/L；依據(jù)我國衛(wèi)生部最新頒布的關(guān)于2型糖尿病合并DPN臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) ，對患者開展診斷工作，符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：感染、肝腎疾病以及其他系統(tǒng)性疾病患者；格林巴利綜合征所導(dǎo)致的周圍神經(jīng)病變者。現(xiàn)使用盲法，將病患分為治療組以及對照組，每組48例患者。治療組男29例，女19例。年齡（65.0±1.1）歲，病程（11.0±1.5）年；對照組男性患者為31例，女性患者17例，年齡（66.2±1.7）歲，病程（10.0 ±1.9）年，經(jīng)比較分析，兩組患者的基線資料無顯著差異，具有均衡性（P＞0.05）。本次的治療方案患者具有知情權(quán)并與我方簽訂知情協(xié)議，本次臨床研究方案獲得我院院辦的一致同意。

1.2 方法：均給予兩組患者口服降糖藥或者胰島素皮下注射進行血糖的控制，血糖的達標(biāo)水平為：空腹血糖＜7.0 mmol/L，餐后2 h的血糖＜10.0 mmol/L。對照組甲鈷胺治療，每次0.5 mg，每天1次肌內(nèi)注射，治療組在此基礎(chǔ)上加入硫辛酸450 mg，每天1次靜脈注射，兩組均連續(xù)治療2周，在治療的過程中常規(guī)監(jiān)測患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、胰島素等。

1.3 觀察項目：臨床療效判定，顯效：自覺癥狀明顯好轉(zhuǎn)，腱反射得到明顯的改善或者基本已經(jīng)恢復(fù)，MNCV以及SNCV比之前增加5 m/s，或者達到正常標(biāo)準(zhǔn)；臨床有效：患者既往臨床癥狀明顯減輕，腱反射好轉(zhuǎn)，MNCV以及SNCV比之前增加＜5 m/s；無效：未達到以上標(biāo)準(zhǔn)，視為臨床無效。臨床總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)× 100%。MNCV以及SNCV的變化監(jiān)測儀器為丹麥生產(chǎn)的medtyonic肌電圖誘發(fā)電位儀，檢測室內(nèi)溫度控制在18～25 ℃，并且沒有干擾源[3]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：數(shù)據(jù)資料的計算均在統(tǒng)計軟件SPSS22.0中完成，計數(shù)資料用率（%）表示并用卡方檢驗分析，計量資料用（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，并用t檢驗分析，組間數(shù)據(jù)比較后P＜0.05表示差異顯著。

2 結(jié) 果

2.1 臨床癥狀比較：治療組顯效15例，有效25例，無效6例，臨床總有效率為86.7%（40/46）；對照組顯效10例，有效18例，無效18例，臨床總有效率為60.6%（28/46），兩組比較統(tǒng)計學(xué)差異顯著（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較：治療后兩組患者的MNCV以及SNCV均顯著快于治療前，而治療組的改善狀況顯著優(yōu)于對照組，具體結(jié)果見表1。

表1 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較[（，m/s]

表1 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較[（，m/s]

注：*表示與治療前比較P＜0.05；#表示與對照組比較P＜0.05

3 討 論

最近幾年，2型糖尿病的發(fā)生率呈現(xiàn)出了逐年上升的趨勢。由此引發(fā)的周圍神經(jīng)病變發(fā)生人數(shù)也隨之增多。作為一種常見的并發(fā)癥，該疾病嚴(yán)重影響患者正常生活，其為2型糖尿病者致殘的主要因素之一。該并發(fā)癥的發(fā)病機制相對復(fù)雜，有學(xué)者指出，氧化應(yīng)激為引起疾病發(fā)生的主要原因，這一點和因高血糖導(dǎo)致細胞損傷具有一致性，簡單的說，就是機體內(nèi)氧化應(yīng)激物質(zhì)增多，引起疾病發(fā)生。這一觀點的提出，在明確抗氧化應(yīng)激治療方面，具有相當(dāng)重要的現(xiàn)實意義[4]。

硫辛酸為雙硫鍵抗氧化分子結(jié)構(gòu)，其水溶性和脂溶性較強。該物質(zhì)能夠抵達細胞中的各個位置，進而起到消除自由基的效果，抗氧化能力強大[5]。它可以利用多種方式糾正氧化應(yīng)激。例如：減少脂質(zhì)過氧化程度，對NO介導(dǎo)的內(nèi)皮依賴性擴張起到調(diào)節(jié)效果，提升神經(jīng)血管營養(yǎng)輸送。促進P物質(zhì)和營養(yǎng)神經(jīng)因子恢復(fù)速度，確保神經(jīng)纖維再生。甲鈷胺能夠刺激神經(jīng)細胞蛋白合成，進而提高患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度。臨床實驗證實，該藥物在改善糖尿病引起的神經(jīng)周圍病變方面，效果顯著。在對DPN者開展臨床治療過程中使用甲鈷胺，可修復(fù)受損髓鞘，提升卵磷脂合成速度，加速受損軸突迅速生長。硫辛酸可延緩超氧化物生長速度，改善氧化應(yīng)激反應(yīng)造成的微循環(huán)不良狀態(tài)，以上兩種藥物有著較為良好的協(xié)同效果。

本次我們采取對比分析的研究方法，給予治療組的患者甲鈷胺加上硫辛酸，經(jīng)過積極的臨床治療后臨床療效可以達到86.7%，明顯改善患者的臨床癥狀，并且神經(jīng)傳導(dǎo)速度也比治療前顯著加快，臨床研究結(jié)果與竇念濤等報道的基本一致[6]。因此，經(jīng)過本次的臨床研究我們一致認為：采用硫辛酸治療DPN臨床效果明顯，安全性強，值得進一步推廣。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會慢性并發(fā)癥調(diào)查組.1991-2000年全國住院糖尿病患者慢性并發(fā)癥及相關(guān)大血管病變回顧性分析[J].中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報2002,24(5):447-451.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南(2010年版) [J].中國醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版),2010,3(6):54.

[3] 湯曉丹,參英.神經(jīng)系統(tǒng)臨床生理學(xué)(下)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2003:44-45.

[4] Brownlee M.The Pathobiology of diabetic complication:a unifying mechanism[J].Diabetics,2005,54:1615-1625.

[5] 谷偉軍,陸菊明,關(guān)小宏,等.α-硫辛酸注射液對2 型糖尿病患者周圍神經(jīng)病變的療效和安全性[J].中華糖尿病雜志,2012,4(7): 412-415.

[6] 竇念濤,李莉,余國慶.硫辛酸注射液治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察[J].安徽醫(yī)藥,2013,17(7):1232-1233.

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1671-8194（2017）19-0145-02