ICAM-1、VCAM-1和I-FABP在狼瘡腸病小鼠中表達的研究*

霍 靜 羅 雯 李明瑋 王佩佩首都醫(yī)科大學附屬復興醫(yī)院風濕免疫科(100038)

·論 著·

ICAM-1、VCAM-1和I-FABP在狼瘡腸病小鼠中表達的研究*

霍 靜 羅 雯#李明瑋 王佩佩
首都醫(yī)科大學附屬復興醫(yī)院風濕免疫科(100038)

背景：系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)狼瘡腸病的預后差，目前有關狼瘡腸病的發(fā)生機制研究甚少。目的：探討細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)、腸脂肪酸結合蛋白(I-FABP)在狼瘡腸病小鼠中的表達。方法：將20只MRL/lpr自發(fā)性狼瘡小鼠隨機分為狼瘡腸病組和對照組。以TNBS灌腸誘導狼瘡腸病模型。行組織學評分，以免疫組化染色檢測ICAM-1、VCAM-1、I-FABP表達，并分析其與組織學評分的相關性。結果：與對照組相比，狼瘡腸病組結腸組織學評分顯著升高(8.1±5.8對0.8±0.5，P=0.000)，ICAM-1(9.4%±2.1%對6.2%±1.1%)、VCAM-1(15.1%±2.1%對12.2%±1.9%)、I-FABP(17.5%±2.5%對6.1%±0.9%)表達均顯著升高(P<0.05)。狼瘡腸病組結腸組織ICAM-1、VCAM-1和I-FABP表達與組織學評分呈正相關(r=0.870，P=0.010；r=0.881，P=0.010；r=1.000，P=0.000)。結論： ICAM-1、VCAM-1和I-FABP可能與狼瘡腸病的發(fā)病相關。

紅斑狼瘡, 系統(tǒng)性； 狼瘡腸病； 細胞黏附分子； 血管細胞黏附分子1； 脂肪酸結合蛋白質類

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種多系統(tǒng)受累、血清中含有多種自身抗體的自身免疫性疾病，好發(fā)于年輕育齡女性。消化道是SLE最常見的受累系統(tǒng)之一，約半數(shù)患者在病程中出現(xiàn)腸道癥狀[1]。病情一旦進展，內科治療常無效，而外科治療不能阻止病變，導致預后差、病死率高。細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)作用于粒細胞和淋巴細胞表面，促進粒細胞、淋巴細胞增殖、活化、遷移以及對組織的攻擊，導致組織損傷[2]。分子生物學研究證實免疫紊亂導致的組織炎性損傷與黏附分子的表達和上調有關，尤其是ICAM-1、VCAM-1[3]。腸脂肪酸結合蛋白(I-FABP)大量表達于腸黏膜上皮中，當遭受炎癥、缺氧、缺血和再灌注損傷時，腸上皮細胞壞死，I-FABP釋出，導致腸屏障損傷[4]。……