雙水平氣道正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的臨床研究

劉玉云

雙水平氣道正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的臨床研究

劉玉云

（湖南省郴州市第四人民醫院，湖南 郴州 423000）

目的 分析慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的患者采用雙水平氣道正壓通氣技術進行治療的臨床效果。方法 選擇2014年11月～2016年11月本院收治的82例慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的患者，采用數學隨機列表將其分為對照組和治療組，各41例。對照組采用常規藥物進行治療；治療組在常規藥物基礎上加用雙水平氣道正壓通氣技術進行治療。比較兩組患者慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化疾病的治療總有效率、治療期間出現的不良反應例數、用藥前后機體免疫功能和肺部生理功能相關指標水平的改善幅度、肺部功能相關指標水平復常時間和肺部疾病治療總時間。結果 治療組患者慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化疾病的治療總有效率為90.3%，高于對照組的68.3%，差異具有統計學意義（P＜0.05）；治療期間僅有1例出現不良反應，少于對照組的8例，差異具有統計學意義（P＜0.05）；用藥前后機體免疫功能和肺部生理功能相關指標水平的改善幅度大于對照組，組間差異具有統計學意義（P＜0.05）；肺部功能相關指標水平復常時間和肺部疾病治療總時間短于對照組，組間差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論 慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的患者采用雙水平氣道正壓通氣技術進行治療，可以在短時間內改善肺部功能和免疫功能，減少不良反應，保證患者安全，提高治療總有效率。

慢性阻塞性肺疾病；肺間質纖維化；雙水平氣道正壓通氣；效果

慢性阻塞性肺疾病屬于發病及致死率水平相對較高的一種呼吸系統慢性疾病，慢性氣流阻塞屬于該疾病患者的特征性病理學表現，隨著患者病情的不斷遷延，嚴重程度會進一步加重，目前該疾病已經成為全球死因第四位的一種疾病，對人類特別是中老年人群的身體健康、生活質量造成嚴重威脅[1-2]。特發性肺纖維化具體指的是原因不明并以普通性間質性肺炎為基本病理學特征性表現的慢性炎癥性間質性肺疾病的一種，彌漫性肺泡炎、肺泡單位結構混亂、肺纖維化屬于該疾病患者的主要癥狀表現[3-4]。目前臨床對導致該病形成的主要機理還不是十分的明確，患者的肺功能會呈現進行性的下降趨勢，最終會由于出現呼吸衰竭而最終導致死亡[5]。本文主要分析慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的患者采用雙水平氣道正壓通氣技術進行治療的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2014年11月～2016年11月本院收治的82例慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的患者，采用數學隨機列表將其分為對照組和治療組，各41例。對照組患者慢性阻塞性肺疾病史1～23年，平均（8.4±1.9）年；男25例，女16例；肺間質纖維化發病時間1～9個月，平均（3.1±0.6）個月；患者年齡41～88歲，平均（57.3±7.5）歲；慢阻肺Ⅱ級20例，Ⅲ級14例，Ⅳ級7例；治療組患者慢性阻塞性肺疾病史1～27年，平均（8.8±1.3）年；男23例，女18例；肺間質纖維化發病時間1～12個月，平均（3.4±0.9）個月；患者年齡43～85歲，平均（57.9±7.7）歲；慢阻肺Ⅱ級22例，Ⅲ級13例，Ⅳ級6例。對照組和治療組患者一般指標組間比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究均得到患者知情同意，并通過醫院倫理委員會批準同意。

1.2 方法 所有患者在入院之后均接受常規治療，主要治療方案包括：持續低流量吸氧、應用茶堿類藥物、β2受體興奮劑、抗生素、糖皮質激素。糖皮質激素的使用時間應該控制在3 d以內。對照組在以上常規治療方案的基礎上，加用呼吸興奮劑：靜脈滴注尼克剎米和洛貝林，劑量分別為1.25 g和90 g。治療組患者在對照組的基礎上，采用雙水平氣道正壓通氣技術進行治療：確保呼吸機與大小鼻面處于連接通氣狀態，連續進行治療3 d以上，每天的通氣治療時間控制在10～15個小時之間，中途可以適當的間斷20 min左右，以便患者能夠進行咳嗽、飲水、進食等活動。對呼吸模式根據實際情況進行適當的調節，白天建議使用S模式進行治療，在夜間建議使用S/T模式進行治療，呼吸頻率應該維持在12～15次/min之間，呼氣末氣道正壓水平應該維持在5～8 cmH2O之間，BiPAP水平保持在10～18 cmH2O之間。在治療過程中應該防止呼吸機出現漏氣等不良事件，潮氣量水平調節控制在300 mL以上[6-7]。

1.3 觀察指標 慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化疾病的治療總有效率、治療期間出現的不良反應例數、用藥前后機體免疫功能和肺部生理功能相關指標水平的改善幅度、肺部功能相關指標水平復常時間和肺部疾病治療總時間。

1.4 治療效果評價標準 顯效：慢阻肺癥狀在治療后徹底消失，機體免疫功能和肺部功能相關指標水平恢復正常，沒有任何并發癥和不良反應出現；有效：慢阻肺癥狀在治療后明顯減輕，機體免疫功能和肺部功能相關指標水平的改善幅度超過50%，有程度輕微的并發癥和不良反應出現。無效：慢阻肺癥狀在治療后沒有減輕，機體免疫功能和肺部功能相關指標水平的改善幅度沒有達到50%，有嚴重的不良反應和并發癥出現[8]。

1.5 統計學方法 本研究數據均用SPSS18.0統計軟件處理，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化疾病的治療總有效率 對照組患者慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化疾病的治療總有效率為68.3%，治療組為90.3%，組間比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化疾病的治療總有效率比較（n）

2.2 治療期間出現的不良反應例數 治療組患者治療期間僅有1例出現不良反應，少于對照組的8例，差異具有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 用藥前后機體免疫功能和肺部生理功能相關指標水平的改善幅度 治療組患者用藥前后機體免疫功能和肺部生理功能相關指標水平的改善幅度大于對照組，組間差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表2、表3。

2.4 肺部功能相關指標水平復常時間和肺部疾病治療總時間 治療組患者肺部功能相關指標水平復常時間和肺部疾病治療總時間短于對照組，組間差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病患者的痰液分泌量和氣道反應性能力明顯增加，呼吸道纖毛所具有的正常清潔作用會呈現明顯下降的發展趨勢，加之患者的氣道在長時間處于慢性反應狀態，造成阻塞性氣道的可能性較大，進而會對呼吸功能造成不良影響[9-10]。臨床上所收治的大多數該疾病患者都會患有合并癥，炎癥應答、呼吸困難、能量消耗量過度、機體營養狀況較差等情況發生的可能性較大，如果患者合并出現胃腸道淤血和心功能不全，就會使食物的實際攝入量明顯減少，機體內的營養狀況更差[11-12]。臨床相關研究結果顯示，機體在處于營養不良狀態下的時候，肺部組織彈力纖維及活性物質的數量也就會呈現逐步減少的態勢，使肺部的順應性能力明顯降低；同時可以使可逆性的肺部細胞及肺泡數量明顯減少，彌散功能會呈現下降趨勢，最終會導致患者的肺部疾病癥狀表現持續性加重，呼吸肌發生較為明顯的疲勞。通常人體的體液免疫功能，主要是通過呼吸道分泌液及體液中所含有的一些免疫球蛋白類物質來實現，細胞免疫過程則主要通過致敏T細胞的的產生來實現，如果免疫系統功能出現障礙，慢性阻塞性肺疾病患者合并肺間質纖維化的可能性會明顯加大[13-14]。慢性阻塞性肺疾病患者合并肺間質纖維化患者，以彌漫性間質性肺纖維化、蜂窩肺為主要的病理學基礎，使肺活量水平明顯降低，使肺部的順應性水平呈現下降趨勢。由于肺泡毛細血管膜的厚度水平不是十分均勻，肺泡量明顯減少，肺泡壁的順應性水平會隨之下降，呼吸頻率水平異常增加，肺泡處于過度通氣的狀態下，使血管灌注的正常比例被破壞，造成通氣/血流的比例水平嚴重失調，同時導致彌散功能水平降低，肺功能的病理學改變，以限制性通氣功能障礙最為多見。此外，肺彈性阻力水平的異常增加，會使呼吸過程中的做功量明顯增加，使氧分壓水平呈現下降趨勢，導致呼吸困難[15-16]。

表2 兩組患者用藥前后機體免疫功能相關指標水平的改善幅度（x±s）

表3 兩組患者用藥前后肺部生理功能相關指標水平的改善幅度（x±s）

表4 兩組患者肺部功能相關指標水平復常時間和肺部疾病治療總時間比較（x±s，d）

近年來雖然臨床對慢性阻塞性肺疾病患者合并肺間質纖維化治療方案相關方面的研究正在不斷的深入，但對該疾病發病的具體機理還不是十分的了解。對肺間質纖維化進行治療的過程中已經不推薦大劑量的應用糖皮質激素類藥物，但統一的治療方案仍然沒有被提出[17]。近些年來，隨著慢性阻塞性肺疾病發病率水平的上升，呼吸中樞興奮劑在慢性阻塞性肺疾病患者合并肺間質纖維化疾病治療過程中的范圍正在不斷的拓寬，可以使神志不清、淡漠、嗜睡、淺昏迷等癥狀表現在最大程度上得到改善，對精神好轉產生積極的促進作用，使患者的食欲增加，增強呼吸防御功能[18]。

雙水平氣道正壓通氣技術屬于新型正壓支持型無創通氣治療方式的一種類型，該項治療技術在維持并提高呼吸系統興奮性方面可以發揮積極作用，使呼吸頻率水平提高，使通氣量水平增加[19]。此外，利用呼吸增強作為時間窗內，采用雙水平氣道正壓通氣對上述疾病進行治療，可以使人機配合的協調性顯著提高，與呼吸興奮劑類藥物聯合使用，不僅僅可以使通氣狀態增強，還可以使患者的氧合情況得到改善，對二氧化碳的排出產生積極的促進作用，發揮最佳治療效果[20]。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.28.020