心臟性猝死無創預測表的臨床應用價值

吳雪飛 連子亮 趙麗娜 孫萌 劉麗英 尹樹昆

·論著·

心臟性猝死無創預測表的臨床應用價值

吳雪飛 連子亮 趙麗娜 孫萌 劉麗英 尹樹昆

目的介紹心臟性猝死無創預測表的臨床應用價值。方法將心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)的各種危險因素量化，依據其危險程度，賦以相應分值，形成心臟性猝死無創預測表，對50例發生心臟性猝死患者的生前高危因素進行評分，研究不同危險分層SCD的發生情況；觀察心臟性猝死無創預測表在與患者溝通過程中的應用價值。結果有SCD風險的研究組，較無SCD風險的對照組，SCD發生率明顯增高，差異有統計學意義(P<0.05)；風險評分越高，SCD發生率越高，高危險分層SCD發生率高于低危險分層，相鄰危險分層SCD發生率比較，差異有統計學意義(P<0.05)。應用心臟性猝死無創預測表與患者家屬溝通，家屬更易理解患者近期SCD的風險程度，更易于接受SCD發生的嚴重后果，2組比較，差異有統計學意義(P<0.05)。結論對心臟性猝死的高危人群，予以重點關注，針對不同危險因素，采取必要的、有針對性的預防措施，減少心臟性猝死的發生。

心臟性猝死；危險因素；預防

心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)發生在醫院，常常是誘發重大醫療糾紛的主要原因，也是醫生非常頭痛的一種情況；發生在院外會給患者家庭造成不可彌補的損失。我們將SCD的各個因素進行歸納，并根據其對SCD危險程度影響，客觀評價后予以量化、賦值，制定SCD無創預測表。根據患者所得分值，對其發生“SCD”的風險做相對客觀的評估，并根據患者具體情況，采取相應措施，最大程度的避免SCD發生。介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 選取1996年7月至2016年1月間在我院就診，存在SCD危險因素的217例患者，作為研究組。其中男139例，女78 例；年齡3個月～87 歲。其中，冠心病78例、冠心病合并糖尿病34例、高血壓病31例，冠心病合并高血壓病29例、頻發室早17例、心肌炎11例、先天性心臟病7例、心肌病6例、老年退行性心瓣膜病2例、風心病1例、川崎病1例。同時，選取同期住院的SCD評分為0的769例患者做為對照組，觀察3年內2組患者的SCD的發生情況。2組患者間年齡、性別組成差異無統計學意義(P>0.05)。

1.1.2 為觀察應用《心臟性猝死無創預測表》與SCD低危以上患者家屬交流時，患者家屬對患者住院期間SCD發生的理解與接受程度，選取2011年7月至2016年1月之間住院的73例存在SCD風險的住院患者，隨機分成研究組(37例)和對照組(36例)，2組患者的SCD風險評分、年齡、性別比、所患疾病差異無統計學意義(P>0.05)；2組患者家屬的年齡、受教育程度、性別比、親屬關系差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 SCD的診斷標準 心臟性猝死是指由于心臟原因所致的突然死亡。患者在急性癥狀出現后1 h死亡[1]。

1.3 方法 應用SCD無創性預測表，對217例SCD患者危險因素進行評估，并加以量化。同時予所有患者依據相關治療指南和診療規范予以必要的治療。對各危險分層的SCD例數加以統計，觀察不同危險分層SCD的發生情況。應用SCD無創性預測表，與患者家屬交流，觀察患者家屬對患者SCD風險的理解程度與一旦患者住院期間發生SCD時，家屬能否接受。見表1。

1.4 統計學分析 計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 研究組相對于同時間段SCD評分為0的769例患者組成的對照組相比，研究組SCD發生，明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.2 SCD很高危組(評分大于3分)23例，有22例發生SCD，占該危險分層的96.65%；SCD高危組(評分等于3分)38例，有14例發生SCD，占該危險分層的36.84%；SCD中危組(評分等于2分)72例，有11例發生SCD，占該危險分層的15.28%；SCD低危組(評分等于1分)84例，有5例發生SCD，占該危險分層的3.57%。各危險分層之間，SCD發生情況比較：很高危組與高危組比較，SCD發生率明顯增高，差異有統計學意義(P<0.05)；高危組與中危組比較，SCD發生率明顯增高，差異有統計學意義(P<0.05)；中高危組與低危組比較，SCD發生率亦明顯增高，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 SCD無創預測表

表2 2組SCD發生情況

表3 不同危險分層患者 SCD發生情況

2.3 應用心臟性猝死無創預測表，將患者的SCD風險量化，與患者家屬溝通，家屬更易理解患者近期SCD的風險程度。研究組患者家屬能夠理解患者近期SCD發生風險、表示能夠接受SCD發生后果的占86.49%；而對照組只占36.11%。2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 應用《心臟性猝死無創預測表》與患者家屬交流家屬理解與接受情況 例(%)

3 討論

SCD主要由心電不穩定引起的心律失常誘發。從表2可以得出，危險分層愈高，發生SCD的風險愈大，而觸發SCD的始動機制主要是各種致命心律失常。致命性心律失常是指極易導致SCD的心律失常[2]。因此，減少SCD發生的最佳選擇是有效控制各種心律失常。為此，首先應了解患者的危險分層，爾后，針對患者的具體情況，采取必要措施防止致命性心律失常的發生，是防止SCD發生的重中之重。

3.1 心律失常臨床常見，如忽略病因治療而只注意抗心律失常藥物的應用，可致某些患者不僅無效，甚至使病情加重而危及生命[3]。因此，消除誘因、治療原發病尤為關鍵，對SCD高危患者，應定期隨診，并做詳細體檢，及時處理各種異常情況。

3.2 防止SCD發生，還需心律失常形成的基礎入手，防患于未然。國內有學者研究報道，心肌肥厚所造成的胞內阻抗增加、電沖動去連續性及細胞間傳導速度減慢可能通過折返、后除極及其他異位自律性參與多種室性心律失常的形成[4]。心律失常發生的另外一個基礎是心肌細胞的電生理環境紊亂。心肌纖維排列紊亂，方向多樣性增加，可能擾亂動作電位的傳導，延遲電沖動，造成動作電位傳導阻滯和折返，而折返形成是造成致命性心律失常的原因之一[4]。

心肌損傷導致的心臟結構改變與功能減退是慢性心力衰竭的基本發病機制，而心肌重構是其發生、發展的分子細胞學基礎，重構過程中，起主要作用的是神經體液機制。自主神經通過壓力反射來實現抗心律失常的保護作用，自主神經功能失調是影響心力衰竭患者病情發生、發展的主要因素之一，表現為交感神經功能過度興奮與迷走神經功能的降低，與心力衰竭時的心律失常、心室重構及SCD密切相關。慢性心力衰竭患者常見室性心律失常，而室性心律失常又是加重心衰癥狀的直接因素，兩者互為因果，形成惡性循環，極易導致SCD[5]。以下因素可能與慢性心力衰竭時惡性心律失常發生的電生理機制有關：(1)由于心肌重構，心肌損害顯著致心肌纖維化，致使心室肌動作電位的不應期改變，復極過程中電不穩定性增加；(2)心力衰竭時心室肌各層之間復極出現不均一性，致使動作電位時程出現差異，此時，容易誘發早期后除極，折返形成，從而誘發惡性心律失常的形成；(3)心室肌復極時，鉀電流對心力衰竭等病理刺激的敏感性增加[6]

由此可見抑制心肌重構、穩定心肌細胞電生理狀態，是從心律失常發生的解剖、和生理機制入手，防止心律失常的發生。同時具備抑制心肌重構和穩定心肌細胞電生理狀態的藥物，目前較為推崇的是美托洛爾和纈沙坦。美托洛爾不僅可逆轉心力衰竭患者的左心室重構，尚可競爭性的阻斷β1受體與交感神經纖維末梢釋放的去甲腎上腺素的結合，抑制交感沖動。此外，親脂性的美托洛爾能有效透過血腦屏障，抑制交感中樞，產生中樞介導性保護作用，降低交感神經張力和血漿中去甲腎上腺素水平，增加迷走神經張力，發揮中樞抗心律失常作用[7]。雖然，美托洛爾不能對持續性室速產生有效的復律作用，但可通過降低交感神經的興奮性，減少器質性心臟病患者持續性室速發作危險程度，進而降低SCD發生率；長期應用能降低心肌耗氧，改善心肌缺血，改善心功能。臨床實驗證實β受體阻斷劑可以減輕心力衰竭患者心室重構并改善心功能[8]。國內學者對纈沙坦的藥理作用亦有較多報道，纈沙坦可能是通過減少局部組AngⅡ濃度和阻斷AngⅡ與AT1受體結合，改善心肌膠原代謝，從而使左心室結構發生改變[9]。纈沙坦是選擇性血管緊張素ⅡAT1受體拮抗劑，能夠在受體水平有效阻斷AT1受體介導的生理反應[10]，減少兒茶酚胺、醛固酮釋放，抑制血管收縮，抑制血管平滑肌細胞、心肌細胞、內皮細胞增生，抑制炎癥介質和細胞因子產生，從而抑制心肌重塑。從心肌結構層面，防止心律失常的形成。心律失常的發生與低鎂有關，且紅細胞內低鎂心律失常發生率比血漿低鎂心律失常發生率要高[11]。纈沙坦的抗心律失常作用可能與增加了細胞的Mg2+穩態有關[12]。以上，推測是此2種藥物防止心律失常的作用機制。

3.3 從心電圖細微變化，察覺近期發生致命性心律失常的風險。國外學者報道，發生致命性心律失常患者的aVR 導聯R 波振幅和 R/q 比值顯著大于未發生者；aVR導聯 R 波電壓≥ 0.3 mV預測致命性心律失常的敏感性和特異性分別為82.7%和 85.3%[13]。有學者報道，室性早搏(室早)Lown分級欲高、近期SCD風險欲高，三級室早，一年內猝死發生率3.9%；四級室早，一年內猝死發生率37.5%[14]。對室早分級三級以上的多形性室早、重復室早(呈二、三聯律)、短陣性室性心動過速、早期室早(R on T)等，亦應密切關注、及早治療。對于SCD高危人群定期檢查心電圖，一旦發現此種跡象，及時去除病因及誘因，并酌情應用必要藥物，穩定心肌細胞膜電生理狀態，防止致命性心律失常的發生。

3.4 心律失常一旦出現，應及時處理，對藥物治療無效的心律失常，可酌情行射頻消融、除顫、植入起搏器等治療手段。

3.5 我們正處在一個信息技術飛速發展的時代，公眾的醫學常識愈來豐富，單憑簡單的溝通方式，常常難于使患者家屬接受有可能發生的較嚴重的不良后果，如SCD。但本組資料顯示，應用心臟性猝死無創預測表，將患者的SCD風險量化，SCD風險大小更直觀，再與患者家屬溝通，家屬則更容易理解患者近期SCD的風險程度，一旦發生SCD，患者家屬能夠接受此不良后果的比例，研究組高于對照組(P<0.05)。

SCD發生在醫院，常常是誘發重大醫療糾紛的主要原因，也是醫生非常頭痛的一種情況；發生在院外會給患者家庭造成不可彌補的損失。SCD無創預測表的臨床應用，首先提供一種SCD無創預測方式(其所有預測指標均由無創方式獲得，患者易于接受)，能較全面分析患者SCD風險，較為客觀評價患者SCD發生的危險程度。SCD無創預測表的臨床應用，也為臨床醫師提供了一種患者更易于接受和理解的交流方式，便于對SCD高危患者給予警示，并提醒臨床醫生采取必要的防治措施，從而減少由SCD的發生，無論從醫院角度亦或是患者家庭角度，都有很大裨益。

但是，SCD絕非單一風險因素引起和誘發，SCD無創預測表提供的簡單有效的危險因素分層方法仍需大量的臨床試驗進行探索，不斷積累經驗。工作中，臨床醫師須以高度的責任感和警惕性，不失時機地采取各種有效的檢測手段，定期檢查、隨訪，及時準確的識別各種發生猝死的危險跡象，并采取有針對性、切實有效的防治措施，才能最大程度的避免SCD的發生，提高SCD的預測與防治水平。

1 陳灝珠主編.實用內科學.第12版.北京:人民衛生出社,2006.1406.

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3 羅啟禎.必須重視心律失常的病因治療.贛南醫學院學報,1989,34:142.

4 劉長城,顧承雄.心肌細胞異質性與心肌梗死后相關室性心律失常關系的研究進展.心肺血管病雜志,2015,8:664.

5 張碩,冷永群, 盧佳佳,等.心率減速力及 QT 離散度對慢性心力衰竭患心源性猝死的預測價值. 實用心電學雜志,2015,24:198.

6 Lodge NJ，Normandin DE. Alterations in Ito,IKr and IKf density in the BIO TO-2 strain of syrian myopathic ham-sters.J Mol Cell Cardiol,1997,29: 3211-3221.

7 張曉丹, 余更生.美托洛爾治療心律失常的現狀及進展.兒科藥學雜志,2015,1:59.

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14 胡錫衷.心源性猝死的一些進展(續).福建醫藥雜志,2000,5:102.

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.20.022

R 892.2

A

1002-7386(2017)20-3121-03

2017-06-02)

項目來源： 邢臺市科技局計劃內項目(編號：2016ZC118)

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