阿米巴肺膿腫、膿氣胸合并厭氧菌感染1例報告

鄧美玉 張令暉 陳玲

阿米巴肺膿腫、膿氣胸合并厭氧菌感染1例報告

鄧美玉 張令暉 陳玲

病例資料

患者男，81歲，內蒙古鄂爾多斯市人，因“間斷咳嗽，咳痰10余天，胸痛3天”于2014年10月28入院。患者于10天前無明確誘因出現咳嗽，咳黃白痰，量少，偶有痰中帶血，無發熱，無惡心、嘔吐，未在意。3天前出現右側胸部隱痛，無胸悶、憋氣，無喘息。遂就診當地醫院行胸部CT平掃示：左肺上葉病灶，建議積極抗炎治療后復查，以除外占位可能。當地醫院考慮帶狀皰疹可能，予以阿昔洛韋膠囊、芬必得等藥物口服，胸痛癥狀稍減輕，為進一步明確診斷來我院。自發病以來，患者精神欠佳，體力下降，食欲一般，睡眠一般，體重無明顯變化，二便正常。既往有高血壓病20年，目前口服“絡活喜片”控制血壓，自訴控制尚可。冠心病20年，間斷口服藥物治療。“帶狀皰疹”、“腦梗死”病史9個月，未遺留明顯肢體活動障礙。否認“糖尿病”等病史。

入院查體： T 37℃，BP 140/80 mmHg，R18次/分，P 76次/分。神志清，口唇無紫紺，未見頸靜脈怒張，右側第四肋間局部壓痛明顯，未見皰疹。雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及少許濕性啰音。心率76次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹平軟，全腹無壓痛、反跳痛，肝脾未觸及，腸鳴音正常。雙下肢無水腫。

2014年10月27日內蒙古鄂爾多斯市中心醫院胸部CT平掃示：① 左肺上葉病灶(直徑約2cm)，建議積極抗炎治療后復查，以除外占位可能；② 慢支改變，肺氣腫；③ 冠脈鈣化(見圖1)。

入院診斷：① 肺部陰影性質待查：肺惡性腫瘤、肺結核、肺炎；② 高血壓病2級；③ 冠心病。入院后予羅氏芬抗感染，入院當晚患者右側胸痛劇烈，難以忍受，予鎮痛劑后好轉，考慮不除外帶狀皰疹后遺神經痛，加用腺苷鈷胺+維生素B1肌注營養神經。

入院后查血常規：白細胞11.6×109/L↑、紅細胞3.36×1012/L↓、血紅蛋白106g/L↓、中性粒細胞百分比86.5%↑血小板220×109/L；C反應蛋白(快速法)>18mg/dl↑；凝血全項示：血漿纖維蛋白原547mg/dL↑、纖維蛋白降解產物5.4mg/L↑、血漿D-二聚體定量693ng/mL↑；生化全套示：肌酐136.9umol/L↑、葡萄糖7.42mmol/L↑，谷丙轉氨酶29.2 U/L，谷草轉氨酶46.6U/L，堿性磷酸酶142.6U/L↑、γ-谷氨酰基轉肽酶141.4U/L↑、白蛋白32.6g/L↓、同型半胱氨酸21.0μmol/L↑；血鉀3.80 mmol/L,血鈉131.5 mmol/L，血氯97.5 mmol/L，余正常。結核分枝桿菌抗體測定弱陽性；血沉92mm/h；癌譜、腫瘤標記物正常，結核淋巴細胞培養+干擾素釋放試驗A、B均陰性。大便常規+潛血+找蟲卵陰性。入院后明確診斷2型糖尿病，查糖化血紅蛋白6.9%，監測空腹血糖波動在6.7-10.2mmol/L,餐后血糖10.2-15.7 mmol/L，予拜糖蘋口服控制血糖。

向患者家屬建議進一步行胸部平掃+增強，必要時行經皮肺穿刺活檢明確診斷。患者家屬要求無創傷檢查，遂建議行PET-CT檢查，家屬同意。2014年10月29日行全身PET-CT報告為：① 全身肌肉部分放射性攝取增高，考慮為患者未嚴格控制血糖所致。② 雙側基底節區多發腔隙性腦梗塞。③ 雙側咬肌對稱性放射性攝取增高，考慮為患者局部運動過度所致；左肺上葉見大小約4.9cm×3.3cm之軟組織密度腫塊，其邊界尚清，內見含氣空腔，外側緊貼胸膜，實性部分可見輕度放射性濃聚，最大SUV值約5.1g/mL。雙肺下葉紋理紊亂增粗；右肺中葉見片狀實變影，可見放射性攝取增高。縱隔內無腫大淋巴結；縱隔及兩側肺門淋巴結未見放射性濃聚。心肌顯影欠佳。主動脈壁鈣化。氣管居中。右側(葉間)胸膜增厚；右側(葉間)胸腔積液，部分放射性攝取增高。考慮為結核病變可能性大，請結合其他相關檢查，除外活動性肺結核。④ 膽囊顯示欠佳；腹主動脈及其分支血管壁鈣化。⑤ 前列腺飽滿，伴點狀鈣化灶。⑥ 胸、腰椎明顯骨質增生。 PET-CT發現左肺上葉病灶較2天前外院胸部CT片明顯增大，并出現右側少量胸水。病變變化太快，結合PET-CT表現，不支持肺部腫瘤。此時診斷考慮：肺部感染？肺結核？結核性胸膜炎？

入院前兩天患者體溫正常，10月31日患者出現低熱，最高體溫37.8℃，咳嗽、咳痰較前無增多，胸痛較前減輕。治療：停羅氏芬，予拜復樂0.4靜點1/日抗感染。2014年11月3日查體發現右下肺叩實音，胸水量較前應有明顯增加。11月4日胸腔超聲示右側胸腔探及液性暗區，主要聚集于腋窩及肩胛骨附近，較深約7.5cm，其內可見較多分隔，透聲不佳，暗區前緣距體表約3.9cm，左側胸腔未見明顯異常。印象：右側胸腔中大量積液(較多分隔)。 11月4日下午行胸腔穿刺置管引流術，抽出惡臭膿性胸水約200mL送檢。胸水常規：米黃色，混濁，比重1.029，李凡他試驗陽性，白細胞 32000/mm3,紅細胞4800/mm3，多核細胞60%，單核細胞40%。胸水生化:蛋白24.8g/L,腺苷脫氨酶204U/L，氯化物86.62mmol/L ,糖0.45 mmol/L，乳酸脫氫酶20244 U/L。復查生化示：總蛋白56.7g/L↓、白蛋白24.8g/L↓、堿性磷酸酶332.2U/L↑、γ-谷氨酰基轉肽酶384.3U/L↑、鈉132.8mmol/L↓、尿素9.80mmol/L↑、肌酐131.9umol/L↑、葡萄糖8.16mmol/L↑、丙氨酸氨基轉移酶53.2U/L↑、天冬氨酸氨基轉移酶66.3U/L↑。診斷膿胸明確，患者病情進展快，蛋白下降明顯，予以人血白蛋白糾正低蛋白血癥，停拜復樂，予以美平1g,12小時1次靜點抗感染。

11月4日下午17:30接檢驗科電話送檢胸水可見大量膿白細胞，鏡下還可見帶有鞭毛的蟲體擺動，不除外寄生蟲可能。仔細詢問患者，患者無寄生蟲、禽類接觸史。11月5日上午檢驗科復檢昨日標本，僅找到1條帶有鞭毛的蟲體，考慮大部分蟲體已死亡。考慮診斷不除外藍氏甲第鞭毛蟲病。5日上午引流管一直未有胸水流出，經注射器抽吸亦不能抽出胸水，遂拔出引流管。11月5日下午在超聲引導下經另外兩點共抽出黃色胸水約50mL(非膿性，胸水常規、生化示滲出液)，送友誼醫院熱帶病研究所查找寄生蟲。同時查腹部常規超聲未見異常。抽完胸水后加用甲硝唑0.5靜點8小時1次。11月6日上午患者病情加重，呼吸困難，喘憋明顯，伴咳嗽，咳出大量稀薄膿黃痰，SpO290%(吸氧5L/分)，心率122次/分，呼吸30次/分，體溫37.0-37.3℃。查體：右肺呼吸音低，雙肺滿布哮鳴音，未聞及濕性啰音。行胸部CT平掃：兩肺紋理增多，右肺上、中、下葉可見斑片影及實變影，其內可見支氣管氣像，右肺中葉、左肺上葉可見類圓形高密度影，其內可見液平，邊緣可見“暈征”，左上葉病灶大小約4.3cm×3cm。雙肺門不大，縱隔未見腫大淋巴結或腫塊影。心影不大，主動脈、冠狀動脈管壁可見鈣化影。右側胸膜增厚，胸腔可見液性密度影，局部包裹，并可見液平。右側腋窩皮下軟組織內可見少許氣體密度影。印象：兩肺感染，右肺中葉、左肺上葉多發類圓形病灶伴氣液平面形成，請結合臨床相關化驗。右側胸膜增厚，包裹性液氣胸。右側腋窩皮下氣腫(圖2-3)。下病重醫囑，予心電監護，以多索茶堿注射液0.3g、甲強龍40mg靜滴，抗炎平喘。上午11:20于友誼醫院送檢胸水化驗提示：血性積液，鏡檢可見紅白細胞及“阿米巴”滋養體，經電話溝通友誼醫院醫生認為：“我們醫院看到的帶鞭毛的寄生蟲不排除藍氏賈第鞭毛蟲，有阿米巴合并藍氏賈第鞭毛蟲感染的可能”。治療調整為甲硝唑0.5靜點6小時1次，繼續美平1g,12小時1次。同時予以瑞代口服、人血白蛋白，丙種球蛋白靜點、胸腺五肽肌注加強營養支持，提高免疫力。下午患者喘憋稍減輕，間斷有咳嗽，咳黃膿痰。

11月7日在超聲引導下行胸腔穿刺術；在右側腋后線第4肋間發現較大液性暗區，共抽出膿液360mL后，注入甲硝唑注射液60mL，超聲復查液性暗區已很小，再次送友誼醫院檢查未再找到寄生蟲。11月10日患者喘憋減輕，仍有咳嗽、咳黃痰，量少，伴右側胸痛。11月10日上午復查超聲在右側腋后線第4肋間再次發現較大液性暗區，行胸腔穿刺置管引流，并反復生理鹽水沖洗，至11月18日共引流出膿液約900mL(不包括灌入生理鹽水)。11月13日停美平，予舒普深1.5g，8小時1次靜滴。11月14日甲硝唑減為0.5g， 8小時1次靜滴。

入院后反復痰涂片、痰培養未找到結核菌、致病性細菌、真菌，胸腔膿液涂片為革蘭氏陽性球菌，需氧菌培養陰性。11月15日胸腔抽取膿液厭氧菌培養報告革蘭氏陽性厭氧菌。

11月17日患者病情進一步好轉，喘憋不明顯，咳嗽、咳痰減輕，吸入室內空氣時SpO2可達到90%-92%。查胸部CT示：① 右側胸膜腔引流管置入，右側胸水并右肺下葉膨脹不全，右側胸壁及葉間裂多發包裹性積液，與本院2014-11-06前CT對照，右側胸水及包裹性積液明顯減少，原右肺炎癥顯著吸收。② 左肺上葉囊性包塊，與前CT對照，病變大小相當，其內氣體吸收(圖4-5)。11月18日原胸腔引流管不能再抽出膿液。復查超聲在右側肩胛線第7肋間發現少許液性暗區，行胸腔穿刺抽吸，只抽出膿性胸水20mL。11月20日患者轉往北京協和醫院胸外科進一步治療。

圖12014年10月27日胸部CT示最初病灶為左上肺一團片影，直徑約2cm,內可見一小空洞圖2-32014年11月6日胸部CT示左上葉病灶較前增大，演變成肺膿腫形態；右肺大面積肺炎、肺膿腫、膿氣胸圖4-52014年11月17日胸部CT示病變較前明顯好轉

討 論

該患者阿米巴肺炎、肺膿腫、膿氣胸合并厭氧菌感染診斷明確，是否合并藍氏甲第鞭毛蟲感染尚不明確。藍氏甲第鞭毛蟲主要寄生于小腸，引起腹瀉；偶可寄生于膽道引起膽囊炎、膽管炎，寄生于闌尾引起急慢性闌尾炎。筆者尚未查到藍氏甲第鞭毛蟲引起肺胸膜病變的文獻。所以筆者認為合并藍氏甲第鞭毛蟲感染的可能性不大。

阿米巴病是溶組織內阿米巴引起的疾病。傳染源為糞便中持續排出包囊的人群，包括慢性病人、恢復期患者及健康的“排包囊者”。經口感染是主要傳播途徑。阿米巴包囊可以通過污染飲水、食物、蔬菜等進人人體。

多數情況下，原蟲寄居于大腸腔內而無癥狀，呈攜帶狀態。也可侵入腸壁，引起結腸潰瘍與炎癥損傷，引起從慢性輕度腹瀉到爆發性痢疾等各種類型的阿米巴腸病。阿米巴滋養體可自腸道經血液、淋巴蔓延至遠處器官而引起各種腸外并發癥，如肝、肺、胸膜、心包、腦、腹膜、泌尿生殖道及鄰近皮膚等，形成膿腫或潰瘍，其中以肝膿腫最常見[1]。

肺、胸膜阿米巴病較為少見，僅占阿米巴病的2%-3%,且一般均繼發于阿米巴肝膿腫[2]。肺、胸膜阿米巴病的感染途徑以直接感染方式最為常見,即阿米巴肝膿腫向肺部穿破或破入胸腔再累及肺部[3]。其次是血源性感染,一是腸道中的阿米巴經直腸靜脈叢入下腔靜脈,再經右心而至肺;二是肝臟中的阿米巴經肝靜脈入下腔靜脈,再經右心而入肺。再次是淋巴性感染,腸道中的阿米巴偶可隨淋巴液經胸導管入上腔靜脈,再經右心到達肺[4,6]。

肺胸膜阿米巴病包括阿米巴性肺炎、阿米巴性肺膿腫、阿米巴性胸膜炎、阿米巴性膿胸、阿米巴性心包炎及阿米巴性縱隔炎。其中以阿米巴性肺炎和阿米巴性肺膿腫多見。以肝源性傳播的阿米巴性肺

炎,病變一般為單發,常位于右肺下葉前基底段。以血源性傳播的阿米巴性肺炎,病灶可發生于兩側上、中肺野,跨肺葉或肺段,表現為支氣管肺炎或多發性浸潤灶。阿米巴性肺炎若未得到及時治療,可發展為肺膿腫。如果膿腫擴散,壞死物可自氣管咳出或排入胸腔,引起胸膜炎、胸腔積液或膿氣胸等[5]。

該患者無腹痛、腹瀉等典型阿米巴腸病表現，大便常規亦未找到阿米巴滋養體和包囊，但消化道為阿米巴感染的必經之路，該患者應為無癥狀型阿米巴腸病。該患者無肝膿腫，初發病灶在左上肺，后短時間內出現右肺多發肺膿腫、膿胸，應為血源性感染。即腸道中的阿米巴經直腸靜脈叢入下腔靜脈,再經右心而至肺;另外不排除淋巴性感染。即腸道中的阿米巴隨淋巴液經胸導管入上腔靜脈,再經右心到達肺。該患者胸部CT顯示初發病灶為左上肺團片狀影，不排除肺結核、肺部腫瘤，PET-CT支持肺結核。但幾天內左上肺病灶增大，并且出現右側胸水，且胸水增長迅速，不支持腫瘤。經復查胸部CT、胸腔超聲，發現10天內出現右肺多節段肺炎及多發肺膿腫、右側包裹性膿氣胸，左上肺亦演變為肺膿腫形態。該患者起病相對緩慢、低熱、咳嗽、咳痰，初為白痰，痰不多，一般狀況好，與一般肺膿腫、膿胸高熱、寒顫、大量膿痰伴有全身中毒癥狀不同，后經胸水中找到阿米巴滋養體而確診阿米巴肺膿腫、膿胸。

在臨床上,無阿米巴肝膿腫的肺胸阿米巴病，診斷困難，極易誤診而延誤治療[6]。如果遇到無高熱、寒顫、大量黃膿痰等典型臨床表現的肺炎、肺膿腫、膿胸的患者，且常規抗感染治療效果不好，要想到肺、胸膜阿米巴病的可能，仔細詢問病史,及時送檢胸水、痰液、糞便等標本查找寄生蟲，并可進行阿米巴抗原、抗體以及分子生物學基因檢測，以減少該

病的誤診和漏診率。

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[3] 司炎輝，劉保池.艾滋病合并阿米巴肝膿腫及阿米巴肺膿腫一例[J/CD].中華實驗和臨床感染病雜志(電子版),2015，9(4):555-556.

[4] 馮彬.兒童胸膜、肺阿米巴病11例臨床分析[J].中國傷殘醫學,2013，21(2):110-111.

[5] 宮玉香.我國肺胸阿米巴病(附2例報告)[J].青島大學醫學院學報，2003，39(1):93-94.

[6] 尹滿香，葉孝乾，周泉,等.肺阿米巴病三例誤診分析[J].臨床誤診誤治,2013，26(8):3-5.

10.3969/j.issn.1009-6663.2017.010.052

100017 北京，解放軍305醫院呼吸內科

2017-01-16]