以腹痛為首發癥狀的急性肺栓塞1例

賀靜 常小紅 王莉

以腹痛為首發癥狀的急性肺栓塞1例

賀靜 常小紅 王莉

肺栓塞(PE)是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。PE的臨床癥狀多樣、缺乏特異性，可以從無癥狀、隱匿，到血流動力學不穩定，甚或發生猝死[1]。常見癥狀有：①不明原因的呼吸困難及氣促；②胸痛；③暈厥；④煩躁不安、驚恐甚至頻死感；⑤咯血；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出現以上癥狀時的不同組合。而以腹痛為首發癥狀的PE臨床上并不常見，若病人表現為非典型癥狀，而延誤診斷及治療，將威脅患者生命。為提高臨床上足夠重視和警惕不典型癥狀甚至隱匿型肺栓塞，將我院近期收治的1例以腹痛為首發癥狀的PE報告分析如下。

病例資料

男，61歲。因突發右上腹痛2天，并伴有發熱、惡心于2016年11月17日18:25急診入急診內科就診。患者訴2天前無誘因感右腰背部疼痛漸向右上腹牽涉樣痛，隨后以右上腹呈周期性銳痛，飲食或深呼吸時疼痛加重。自發病以來，體溫波動在37.5℃-38.0℃，無寒戰，無胸痛、呼吸困難，有發嘔，未嘔吐，既往無類似癥狀出現，近期無外科手術史及深靜脈血栓病史，既往高血壓病史15年，自訴25歲時無誘因確診急性胰腺炎住院治療痊愈后出院，有吸煙史25年，1包/日，無長期口服藥物史，無飲酒、吸毒等其他不良嗜好，家族中無乙肝、腫瘤、血液病等其他特殊病史。入院查體：體溫 37.6℃，脈搏100次/分，呼吸22次/分，血壓 137/84mmHg,血氧飽和度在未吸氧狀態下95%。心率100次/分，律齊，心音有力，各瓣膜未聞及雜音及心包摩擦音。雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音及胸膜摩擦音。右上腹肌略緊張，無壓痛及反跳痛，Murphy征陰性。雙下肢無水腫。急查實驗室指標：WBC 12.1×109/L,血生化肝功示直接膽紅素61.2umol/L，間接膽紅素21.0umol/L，D-D聚體:1.88ug/L,腎功正常，血尿淀粉酶正常，肌鈣蛋白正常。血氣分析：pH 7.48、PCO233mmHg、PO262mmHg、HCO325.4mmol/L。上腹部增強CT顯示：膽總管0.66cm，輕度擴張；所掃層面見右肺下葉多發斑片狀高密度條索影，以胸膜下較顯著。考慮生化指標膽紅素偏高，影像學檢查未見膽囊、膽管結石，輕度膽總管擴張征象，雖查體Murphy征陰性，但不排除輕度膽囊炎。床旁心電圖提示竇性心動過速,SⅠQⅢTⅢ征(Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導出現Q波及T波倒置)，不完全性右束支傳導阻滯(見圖1)，懷疑PE可能，進一步行CTPA顯示：右肺動脈部分分支肺動脈充盈缺損，右肺下葉后基底段斑片狀高密度影，考慮肺梗死(見圖2)。PE診斷明確。行雙下肢深靜脈彩超未見明顯血栓形成，超聲心動圖印象：右心室壁運動幅度減低，三尖瓣少量返流。遂立即給予吸氧、止痛、絕對臥床休息及低分子肝素鈣5000IU,每日2次，皮下注射，治療2天后患者訴右上腹持續疼痛,且持續低熱，復查肝功提示直接膽紅素上升至69.7umol/L,兩次生化檢查均以直接膽紅素升高為著。行腹部超聲未見門靜脈血栓形成，抗人球蛋白試驗陰性，肝炎標志物均陰性。考慮患者發熱、血象升高并伴有腹痛，給予經驗性哌拉西林鈉-他唑巴坦鈉抗感染治療,同時口服華法林片3mg，每日一次，根據國際標準化比值(INR)調整華法林劑量，7天后停止皮下注射低分子肝素鈣，繼續華法林抗凝治療，并監測INR達2.0-3.0，患者右上腹痛漸好轉，半月后復查CTPA示右肺動脈各分支栓塞明顯好轉，復查肝功提示膽紅素直接膽紅素60.8umol/L,呈下降趨勢。患者經抗凝治療15天后病情基本平穩出院，繼續給予華法林3mg每天1次口服，矚患者定期門診檢測INR值及肝功。

圖1竇性心動過速,SⅠQⅢTⅢ征，不完全性右束支傳導阻滯

圖2右肺動脈部分分支肺動脈充盈缺損，右肺下葉后基底段斑片狀高密度影

討 論

PE既往在我國一直被認為是少見病，近年來隨著臨床對PE重視程度的提高以及檢查技術的不斷進步，PE從極少見、少見到多發及常見病[2]。但目前仍缺乏PE準確的流行病學資料，主要因其臨床表現不典型甚至呈隱匿型，且有部分PE患者的初始表現即為猝死，常規檢查難以確診，誤、漏診率高[2]。有研究表明，PE漏診率達63%-76%，未及時治療病死率達25%-30%，正規治療后病死率2%-10%[3-4]。由此，及時準確的診斷、治療可降低死亡率。本案例中報告的患者以右上腹痛為首發癥狀入院，并伴有惡心、低熱，實驗室指標提示白細胞升高，膽紅素升高，影像學提示膽總管輕度擴張，由于病人沒有典型的PE臨床癥狀和誘發因素，血漿D-二聚體<500ug/L,首先會考慮到膽囊炎等急腹癥而被誤診，幸虧急診科醫師對PE保持高度警惕，仔細查體全腹無壓痛及反跳痛，Murphy征陰性，詳細詢問病史、分析心電圖及影像學征象，高度懷疑PE可能，進一步行CTPA提示右肺動脈多支栓塞。

傳統觀念認為D-二聚體低于500ug/L，發生PE為低中度可能或不太可能，對PE具有重要的排除診斷價值。然而，隨著年齡的增長，D-二聚體的濃度亦隨之增高，并且其特異性隨之降低，尤其在老年患者身上，其排除診斷作用更低[5-6]。事實上，在<40歲的 PE 疑似患者中，通過檢測 D-二聚體濃度，排除診斷率可以達到60%左右，而在>80 歲的 PE 疑似患者中，該數據僅有5%左右[7]。這意味著D-二聚體對老年患者排除價值有限，仍需及時行CTPA檢查，以免漏診。

據文獻報道：急性腹痛型PE的發生率約6.7%[8]，但PE導致腹痛的病理機制尚不清楚，有學者認為[9-11]是肺動脈內微血栓、小血栓、大血栓聯合阻塞導致肺動脈高壓，從而誘發急性右心衰竭、肝淤血，肝包膜膨脹導致右上腹痛。當肺動脈遠端血管堵塞導致肺梗死、肺泡出血可對膈胸膜的刺激造成急性反射性腹痛，一般無局限性腹部壓痛及腹膜炎體征，常伴有惡心、嘔吐，誤診率達70%-82%[12]。本案例中患者入院查膽紅素升高，住院過程中并有一過性升高趨勢，經積極抗凝治療后，膽紅素呈下降趨勢，而上述兩種導致腹痛的原因均可導致膽紅素升高。目前有研究顯示：右房壓升高和膽紅素具有很強的相關性，膽紅素可能是靜脈壓升高及組織淤血的一個標志物。急性肺栓塞導致肺動脈高壓，誘發急性右心衰竭、肝淤血，是導致患者高膽紅素血癥的一個重要過程，與急性血流動力學改變有關[13-14]。

PE患者可伴有發熱，多為低熱，也有少數患者可有中度(38℃)以上發熱。肺動脈發生栓塞后，若其支配區的肺組織因血流受阻或中斷而發生壞死，由于肺組織同時接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內氣體三重氧供，故肺栓塞時只有約15%的患者出現肺梗死，可表現為低熱、血象升高等炎癥反應[1]。

綜上所述，PE臨床表現多樣，缺乏特異性,易誤診和漏診，同時病死率又高，其早期診斷十分重要。而以急性腹痛型PE臨床較為少見，臨床醫師在接診急腹癥患者時，除排除腹部器質性病變導致的腹痛外，還應重視因其不典型癥狀而掩蓋的潛在PE，以免誤診誤治。

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10.3969/j.issn.1009-6663.2017.010.053

716000 陜西 延安，延安大學附屬醫院

常小紅，E-mail:ydfycxh@163.com

2017-02-23]