丹皮酚抑制PM2.5誘導的人支氣管上皮細胞VEGF表達的研究

翁曉芹 杜強 馮旰珠 黃茂

丹皮酚抑制PM2.5誘導的人支氣管上皮細胞VEGF表達的研究

翁曉芹1杜強2馮旰珠2黃茂1

目的觀察丹皮酚對細顆粒物(particulate matter 2.5, PM2.5)誘導的人支氣管上皮細胞(BEAS-2B)表達血管內皮生長因子(vascular endothelia growth factor, VEGF)的影響。方法選取不同濃度PM2.5 (25 μg/mL, 50 μg/mL, 100 μg/mL)刺激BEAS-2B細胞，分別收集刺激6 h、12 h、24 h 后的細胞培養上清液和刺激24 h后的細胞，使用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)和Western Blot方法檢測上清液中及細胞內VEGF的表達水平；利用不同濃度丹皮酚(15μmol/L, 30μmol/L)進行干預24 h，收集細胞培養上清液，采用ELISA方法檢測上清液中VEGF的表達水平。結果隨著PM2.5濃度的升高，細胞培養上清及支氣管上皮細胞中VEGF蛋白表達水平呈劑量依賴性增高；隨著PM2.5作用時間的延長，細胞培養上清中VEGF的表達水平呈時間依賴性增高；丹皮酚干預可抑制PM2.5誘導的VEGF表達，且抑制效應呈劑量依賴性。結論PM2.5可誘導BEAS-2B表達VEGF，該作用可以被丹皮酚抑制。

丹皮酚；PM2.5；血管內皮生長因子

細顆粒物(Particulate Matter2.5, PM2.5)是指大氣總懸浮顆粒物中空氣動力學效應直徑≤2.5 μm的顆粒物，為大氣顆粒物的主要組成部分，主要來源于汽車尾氣和燃煤[1]；PM2.5顆粒直徑小，可經由呼吸道到達遠端肺損傷支氣管和肺泡，PM2.5長期刺激可誘發支氣管哮喘、肺炎、慢性支氣管炎、肺癌、間質性肺病等呼吸系統疾病[2]。謝鵬等[3]研究表明，隨著PM2.5濃度的增加，人群中呼吸系統疾病死亡率明顯增加，每升高10 μg/m3，死亡率增加1.43%。近年來，PM2.5污染已成為我國第四大死亡原因[4]。

血管內皮生長因子(vascular endothelia growth factor, VEGF)是呼吸系統損傷反應中重要炎癥介質之一，近年來多項研究表明其具有促進炎性細胞趨化、聚集、血管生成、氣道重塑等功能，在氣道炎癥性疾病尤其在哮喘的發生發展中具有重要作用[5-6]?！?br>