龍升華 柯正華 趙俊
低膽固醇血癥在腦梗死合并肺部感染治療中的影響
龍升華1柯正華1趙俊2
目的研究低膽固醇血癥對腦梗死合并肺部感染患者病情嚴重程度及預后的影響。方法收集我院腦梗死合并肺部感染患者76例,根據(jù)血漿膽固醇水平分為低膽固醇組38例和對照組38例。記錄所有患者入組時年齡、性別、吸煙史、腦梗死分期、NIHSS評分。留取患者清晨空腹血測定血C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)。采用臨床肺部感染評分(clinical pulmonary infection score,CPIS)、肺炎嚴重指數(shù)(pneumonia severity index,PSI)對肺部感染嚴重程度進行評分,并記錄兩組治療期間的輔助通氣發(fā)生人數(shù)、氣管插管人數(shù)、28天死亡人數(shù),進行兩組之間的比較。結果兩組患者在年齡、性別、吸煙史、腦梗死分期、NIHSS評分等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。低膽固醇組CRP(8.5±2.3mg/dl)較對照組(7.3±1.9 mg/dl)高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。低膽固醇組CPIS評分(6.4±1.9分)、PSI評分(87.0±24.0分)均較對照組(5.4±2.0分, 74.3±23.5分)高,且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。低膽固醇組在輔助通氣發(fā)生率(28.9%)、氣管插管率(26.3%)、28天病死率(21.1%)均較對照組(7.9%,7.9%,5.3%)高,且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論腦梗死合并肺部感染患者存在低膽固醇血癥時肺部感染病情程度較無低膽固醇血癥者重,預后差。
低膽固醇血癥;肺部感染;腦梗死; C反應蛋白
腦血管的發(fā)病率呈逐漸增加的趨勢。腦梗死導致的臥床、吞咽困難等神經(jīng)功能缺損癥狀是腦梗死合并肺部感染的誘發(fā)因素[1]。肺部感染是腦梗死的常見并發(fā)癥之一,也是腦梗死患者死亡的主要原因之一,嚴重影響患者的治療和預后[2]。低脂肪飲食、降血脂穩(wěn)定板塊是腦梗死二級預防的一項主要方法。腦梗死患者常常合并低膽固醇血癥。低膽固醇血癥通常無臨床表現(xiàn),一般在體檢或行血脂化驗時發(fā)現(xiàn)。高膽固醇因心腦血管損傷作用被大家廣為關注,而低膽固醇對機體的損害卻被大家忽視[3]。低膽固醇血癥與多種疾病的發(fā)生及預后有關[4]。研究顯示低膽固醇患者肺部感染發(fā)病率增高,且與感染互為因果,導致肺部感染預后差[5]。本文通過研究低膽固醇血癥與腦梗死合并肺部感染患者炎性指標、肺炎嚴重程度評分、氣管插管率、病死率等的關系,探討低膽固醇血癥對腦梗死合并肺部感染病情嚴重程度及預后的影響。
一、一般資料
選取2014年5月至2016年5月就診我院的腦梗死合并肺部感染的患者76例,根據(jù)血漿膽固醇水平分為低膽固醇組38例和對照組38例。血漿總血膽固醇<3.9mmol/L為低膽固醇血癥。納入標準:診斷為腦梗死:符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準,經(jīng)顱腦CT或MRI證實為腦梗死。包括腦梗死急性期(發(fā)病后1個月內),腦梗死恢復期(發(fā)病后2-6個月內)及腦梗死后遺癥期(發(fā)病6個月以后)。肺部感染[6]:肺部影像學檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影,同時合并咳嗽、咳痰等呼吸道癥狀或肺部聽診濕性啰音或血白細胞增多或減少,同時除外非感染性疾病。排除標準:入組時腦死亡或心臟停搏;活動性肺結核,確診或疑診肺栓塞者;存在肺外氣管或組織感染者。
二、研究方法
1 記錄所有入組患者的一般情況,包括年齡、性別、吸煙史、腦梗死分期、NIHSS評分[7]等。
2 CRP測定:收集清晨空腹靜脈血2mL,以4000r/min轉速離心10分鐘,取上層血清保存于-70℃?zhèn)錂z。采用免疫比濁法檢測血清CRP水平。
3 采用CPIS評分表[8]和PSI評分表[9]對所有入組患者進行肺部感染嚴重程度評分。
4 記錄患者住院期間兩組患者輔助通氣人數(shù)、氣管插管人數(shù)、28天死亡人數(shù)。輔助通氣標準、氣管插管標準[10]:患者存在意識障礙,氣道保護能力差;呼吸節(jié)律異常,自主呼吸微弱或消失;血流動力學不穩(wěn)定;無創(chuàng)機械通氣>2h無效;或出現(xiàn)其它絕對適應癥。
三、統(tǒng)計學方法
一、兩組患者一般資料比較
兩組患者在年齡、性別、吸煙史、腦梗死分期、NIHSS評分等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。(見表1)。

表1 兩組患者一般資料比較
二、兩組患者CRP、CPIS評分及PSI評分比較
低膽固醇組平均CRP(8.5±2.3mg/dL)較對照組(7.3±1.9mg/dL)高,且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。低膽固醇組平均CPIS評分(6.4±1.9分)、PSI評分(87.0±24.0分)均較對照組(5.4±2.0分,74.3±23.5分)高,且差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。(見表2)。

表2 兩組患者CRP、CPIS評分及PSI評分比較
注:與對照組治療后比較,*P<0.05
三、兩組患者住院期間輔助通氣發(fā)生率、氣管插管率、住院死亡率比較
低膽固醇組輔助通氣發(fā)生率(28.9%)、氣管插管率(26.3%)、28天病死率(21.1%)均較對照組(7.9%,7.9%,5.3%)高,且差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。(見表3)。

表3 兩組患者住院期間輔助通氣發(fā)生率、氣管插管率、住院死亡率比較(n, %)
注:與對照組治療后比較,*P<0.05
膽固醇是人體細胞膜的重要組成成分,與細胞表面分子及細胞結構功能密切相關,參與細胞間的識別、炎癥因子的代謝、免疫功能等[11]。隨著高膽固醇的危害逐步得到大家的重視,低脂飲食及降血脂藥物的不當應用,低膽固醇血癥的發(fā)生率逐漸增高。研究顯示低膽固醇血癥可導致非心血管原因的病死率增加。低膽固醇血癥是營養(yǎng)不良的一項敏感指標。研究顯示低膽固醇血癥患者呼吸道疾病發(fā)病率高[12]。這可能與低膽固醇血癥可引起人體免疫功能紊亂、導致肺泡表面活性物質減少有關。在老年患者低膽固醇血癥與肺部感染互為因果關系,這可能與感染應激狀態(tài)下膽固醇消耗丟失過多,靜脈營養(yǎng)補充不足有關。研究顯示持續(xù)低膽固醇水平的肺部感染患者預后更差[5]。研究顯示膽固醇代謝可通過抑制細胞因子介導的VCAM-1,ICAM-1、E-selectin等炎性因子的表達,同時上調一氧化碳合酶發(fā)揮免疫調節(jié)作用,對判斷疾病進展、病情轉歸有重要意義[13]。
CRP是人體在感染應急時肝臟分泌的一種非特異的急性蛋白,能增強機體的吞噬細胞功能,清除致病因子,是臨床預測肺部感染轉歸的經(jīng)典指標[14]。CRP在炎性損傷后6-12小時開始升高,其升高幅度與感染的嚴重程度呈正相關[15]。本研究顯示在腦梗死合并肺部感染患者中低膽固醇血癥組的平均CRP水平較對照組高,表明低膽固醇血癥的腦梗死患者合并肺部感染時感染程度較非低膽固醇患者重。
CPIS從臨床、影像學和微生物學等方面來評估肺部感染的嚴重程度,具體包括體溫、白細胞計數(shù)、氣管分泌物、氧合情況、胸部影像學及氣管分泌物培養(yǎng)等方面。PSI能很好的預測肺部感染的嚴重程度,預測死亡率,指導治療。CPIS及PSI評分均反應肺部感染嚴重程度,主要用于肺部感染的預后及療效評價[16-17]。本研究顯示對于腦梗死合并肺部感染的患者,低膽固醇血癥的平均CPIS評分及PSI評分均較對照組高,結果一致。結合低膽固醇血癥組患者CRP水平高,表明在腦梗死合并肺部感染的患者,同時合并低膽固醇血癥者較對照組感染程度重。
同時本研究顯示低膽固醇血癥組的腦梗死合并肺部感染患者的輔助通氣發(fā)生率、氣管插管率及28天死亡人數(shù)均較對照組高,表明低膽固醇血癥患者在發(fā)生腦梗死合并肺部感染時預后差。研究顯示補充膽固醇可改善低膽固醇血癥合并肺部感染患者的預后[18]。基于以上結果,在腦梗死合并肺部感染患者,從臨床血液學標志物、臨床評分及預后指標等方面一致性得出低膽固醇血癥者肺部感染程度更重,預后更差。提示我們在臨床工作中我們因合理使用低脂飲食方案及降血脂藥物。更合理的降血脂方案需要進一步的大規(guī)模臨床研究提出及證實。
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Effectofhypocholesteremiaintreatmentofcerebralinfarctioncomplicatedwithpulmonaryinfection
LONGSheng-hua,KEZheng-hua,ZHAOJun
DepartmentofRespiratoryMedicine,HuangshiCentralHospital,Huangshi,Hubei435000,China
ObjectiveTo study the effect of hypocholesteremia on the severity and prognosis of patients with cerebral infarction complicated with pulmonary infection.Methods76 cases of cerebral infarction complicated with pulmonary infection in our hospital were divided into the hypocholesteremia group (n=38) and the control group (n=38) according to the plasma cholesterol level. Their age, sex, smoking history, cerebral infarction stage, and NIHSS score were recorded. The morning venous blood was collected to determine the level of CRP. Clinical pulmonary infection score (CPIS) and pneumonia severity index (PSI) were used to evaluate the severity of pulmonary infection. The number of auxiliary ventilation, tracheal intubation, and 28-day mortality were recorded during the treatment of the two groups.ResultsThere was no significant difference in age, sex, smoking history, stage of cerebral infarction, or NIHSS score between the two groups (P>0.05). The level of CRP was (8.5±2.3 mg/dl) in the hypocholesteremia group and (7.3±1.9 mg/dl) in the control group (P<0.05). The CPIS score and PSI score in the hypocholesteremia group (6.4±1.9 points and 87.0±24.0 points) were significantly higher than the control group (5.4±2.0 points and 74.3±23.5 points) (P<0.05). The incidence of assisted ventilation, tracheal intubation rate (), and 28-day mortality () in the hypocholesteremia group (28.9%, 26.3% and 21.1%) were higher than those in the control group (7.9%, 7.9% and 5.3%) (P<0.05).ConclusionIn patients with cerebral infarction complicated with pulmonary infection, hypocholesteremia has severe infection and the prognosis is poor.
hypocholesteremia; pulmonary infection; cerebral infarction; C reactive protein
2017-04-01]
10.3969/j.issn.1009-6663.2017.11.022
435000 湖北 黃石,鄂東醫(yī)療集團黃石市中心醫(yī)院 1.呼吸內科 2.老年病科
趙俊,Email:6236301@qq.com