神經外科術后假性缺氧性腦腫脹1例報告

樊琪，田力學

·病例報告·

神經外科術后假性缺氧性腦腫脹1例報告

樊琪，田力學

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R651.1

D

1004-1648(2017)05-0388-02

100200北京中醫藥大學東直門醫院東區神經外科

假性缺氧性腦腫脹(PHBS)由van Roost等[1]2003年首次提出，是神經外科術后少見、病情進展迅速，甚至致命性的并發癥。現將我院1例慢性硬膜下血腫術后出現PHBS報告如下。

1病例男，39歲。因“間斷性頭痛10 d，加重伴意識障礙2 d”于2015年6月14日入院。患者入院前10 d因不慎摔傷頭部，當時未到醫院診治，近10 d內感間斷性頭痛，雙顳為主，口服去痛片緩解。近2 d內患者頭痛癥狀進行性加重，精神不振，意識模糊。既往體健，否認家族性遺傳病史。查體：昏睡，刺痛睜眼，問話不答，刺痛定位，GCS評分8分，頸軟無抵抗，雙側瞳孔等大等圓，直徑3.0 mm，對光反射靈敏，四肢肌力Ⅴ級，肌張力正常，雙側病理征未引出。頭顱CT平掃示雙側額顳頂顱骨內板下稍高密度影，考慮慢性硬膜下血腫(圖1A)。查血常規、凝血四項、腎功能、肝功能、傳染病篩查等未見異常。急診行雙側額、顳、頂慢性硬膜下血腫鉆孔引流術，保留雙側硬膜下引流2 d。術后第1 d，左、右引流量分別為200 ml、140 ml，第2 d引流量為180 ml、150 ml。術后意識恢復，頭顱CT示雙側硬膜下血腫消失，顱內積氣(圖1B)。術后第2 d拔除引流管，行走活動自如。術后第3 d患者無明顯誘因出現意識障礙，進行性加重，頭顱CT示雙側基底節、丘腦、大腦半球彌漫性腦腫脹(圖1C)。查體：昏迷，GCS評分5分，雙瞳等大等圓，直徑4 mm，對光反射遲鈍；術后第7 d頭顱CT示右枕葉、左顳葉、小腦幕周、環池周蛛網膜下腔出血，雙側丘腦、基底節區、雙側大腦半球彌漫性腦腫脹較前明顯加重(圖1D)。多次腰椎穿刺示CSF壓力70～90 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa)，CSF常規、生化、細胞學檢查正常，考慮為PHBS。采取高血壓、高血容量、血液稀釋治療原則，補充晶體、膠體，加用中藥丹參、銀杏等改善微循環藥物，維持平均動脈壓于90～130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，收縮壓<180 mmHg；減少甘露醇用量；用尼莫地平防治腦血管痙攣；予氣管切開，保持呼吸道通暢。術后第10 d，患者意識水平逐漸恢復；術后第14 d意識恢復正常，拔除氣管套管，行走活動正常。

圖1雙側額顳頂硬膜下血腫術前術后頭顱CT改變。A：術前雙側額顳頂顱骨內板下稍高密度影，考慮慢性硬膜下血腫；B：術后第1d雙側硬膜下血腫消失，顱內積氣；C：術后第3d雙側基底節、丘腦、大腦半球彌漫性腦腫脹；D：術后第7d右枕葉、左顳葉、小腦幕周、環池周蛛網膜下腔出血，雙側丘腦、基底節區、雙側大腦半球彌漫性腦腫脹較前明顯加重

2討論PHBS是神經外科術后比較少見、病情進展迅速，甚至是致命性并發癥，典型表現為常規顱腦手術后數小時，出現意識障礙、腦干功能障礙和癲癇大發作，頭顱CT及MRI等影像學檢查示雙側丘腦、基底節缺血缺氧性表現，而腦干、大腦半球彌漫性腫脹。本例患者在術后第3 d出現意識障礙，頭顱CT示雙側基底節、丘腦、大腦半球彌漫性腦腫脹。究其原因，可能是神經外科術后硬腦膜未能完全封閉，持續CSF引流導致過度引流、顱內低壓[1]。本例存在CSF引流過度，腰椎穿刺示低顱壓，依據Monro-Kellie原理[2]，CSF過度減少，其他顱腔內容物增多進行代償。由于腦組織體積恒定，則主要由增加腦血容量來代償丟失的CSF。與動脈相比，靜脈腔大壁薄更容易擴張，所以CSF過度減少主要導致靜脈淤血、淤血性腦腫脹及腦組織淤血性梗死，此時提示腦血管自主調節功能的紊亂。低顱壓也是導致PHBS的根本原因[1]。正常容量的CSF使腦組織懸浮于顱腔內，具有緩沖作用，但CSF丟失過度導致低顱壓，導致腦組織不能懸浮緩沖，隨體位的改變而發生位移。尤其當直立體位時，這種效果更加明顯，因受到自身重力作用，腦組織下沉，導致丘腦、基底節區及腦干損傷，產生廣泛腦腫脹，甚至小腦幕裂孔疝。本例術后第2 d拔除引流管后行走活動，體位的改變加重了低顱壓，誘發PHBS。嚴重PHBS會引起顱內出血，顱內繼發出血在PHBS中被多次報道[3-4]，本例患者在術后也出現遠隔部位的出血——小腦出血。PHBS繼發小腦出血的發生率為0.18%～0.6%[5-6]；頭顱CT表現為小腦幕周蛛網膜下腔出血，形成“斑馬征”，PHBS也可形成小腦內血腫[3]。其病理機制為CSF丟失，腦組織受到的浮力下降而塌陷，腦組織與小腦幕分離，橋靜脈受牽拉甚至閉塞，隨后發生出血性靜脈梗死；同時，CSF過度引流引起低顱壓，繼發顱內靜脈壓力代償性增高，使靜脈代償性擴張，甚至破裂出血；靜脈擴張，血流淤滯，血栓形成[7]。

關于PHBS治療的相關文獻報道不多，“3H”(hypertension, hypervolemia and hemodilution)療法[8]主要用于防止蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣所致的神經細胞缺血缺氧的發生。本例確診PHBS后，采用高血壓、高血容量、血液稀釋的方法，及時補充晶體、膠體，加用中藥丹參、銀杏等改善微循環藥物；對于彌漫性腦腫脹則采用適度的脫水處理，維持平均動脈壓>90 mmHg，收縮壓<180 mmHg。本例在腦組織水腫減輕、恢復正常的腦灌注后，意識漸恢復，未出現神經功能障礙，預后好。術后CSF過度引流、低顱壓是導致PHBS的主要原因。術中水密縫合，術后保持硬腦膜的完整性，盡可能恢復顱內液體平衡，保持CSF動力學穩態，盡量避免持續負壓引流或大量CSF的外流，避免體位性低顱壓，避免顱內壓劇烈變化，是防止PHBS發生的重要環節。

2016-04-08

2016-05-24)