安 強,孫 霞
(山東省淄博市第七人民醫院,山東 淄博 255000)
探討不同類型的突發性耳聾的臨床效果觀察
安 強,孫 霞
(山東省淄博市第七人民醫院,山東 淄博 255000)
目的研究并分析治療不同類型突發性耳聾患者的臨床效果。方法收集突發性耳聾患者共103例,根據疾病不同類型分為低頻聽力下降組(35例)、高頻率下降組(31例)和全頻率下降組(37例),均給予相同的治療方案,對比三組患者治愈率。結果低頻聽力下降組12例治愈,治愈率為34.29%;高頻率下降組3例治愈,治愈率為9.68%;全頻率下降組5例治愈,治愈率為13.51%,P<0.05。結論在突發性耳聾患者的治療過程中,低頻率聽力下降型患者的臨床療效更高,值得推廣應用。
突發性耳聾;不同類型;治療方式;治療效果
突發性耳聾屬于耳鼻喉科的突發性急癥,是一種突然發生的、原因不明的神經性聽力損失[1]。臨床表現通常為單側聽力下降,在發病數小時甚至數分鐘內患者的聽力就會降至極點,使患者感到極大恐慌[2]。在本次研究中,對不同類型突發性耳聾患者采用了同樣的治療方式,現報道如下:
選取2015年9月至2017年1月,我院突發性耳聾患者共103例,根據疾病不同類型分為低頻聽力下降組(35例)、高頻率下降組(31例)和全頻率下降組(37例),其中,低頻聽力下降組男20例,女15例;年齡在23~71歲,平均年齡為(42.5±4.5)歲。高頻率下降組男18例,女13例;年齡在22~68歲,平均年齡為(42.4±4.7)歲。全頻率下降組男23例,女14例;年齡23~70歲,平均年齡為(42.8±4.4)歲。納入標準:均為單耳發病;發病時間不超過10天;對本次研究知情同意。排除標準:中耳病變者;存在聽神經瘤者;合并大前庭水管綜合征者;合并梅尼埃病者。三組患者基線資料均無統計學差異(P>0.05),存在可比性。
給予三組患者相同的治療方案:將10 mg地塞米松與100 mL濃度為0.9%的生理鹽水充分混合對患者行靜脈滴注,治療時間為3天。20 g前列地爾與100 mL濃度為0.9%的生理鹽水混合后靜滴,每日1次,治療時間為10天。
將臨床治愈率作為本次研究的評價指標。痊愈標準:250 Hz~4000 Hz聽閾均恢復正常,或達到患病前水平;顯效標準:患者上述頻率聽力提高至少30 dB;有效標準:患者上述頻率聽力提高幅度為15~29 dB;無效標準:患者聽力提高未超過15 dB[3]。
應用SPSS 22.0統計學軟件對數據進行分析處理,計數資料以百分數(%)表示,采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
低頻聽力下降組12例治愈,治愈率為34.29%;高頻率下降組3例治愈,治愈率為9.68%;全頻率下降組5例治愈,治愈率為13.51%,P<0.05。見表1。

表1 三組患者治愈率對比 [n(%)]
相關的研究認為,突發性耳聾的發病機制包括了病毒性耳蝸炎、內耳膜破裂、內耳缺血或者存在血供障礙以及自身免疫炎癥等。目前臨床治療方式多樣,通常對患者使用綜合治療,但是否對于每種類型的突發性耳聾均適用則一直是臨床研究和討論的重點[4]。在本次研究中,對3組不同類型患者采用了同樣的治療方案,經對比可知,低頻聽力下降組的治愈率更高。該疾病的治療原理在于通過擴張血管使微血管痙攣得以解除,進而增強纖溶系統的活性,對血小板活化因子產生抑制作用,溶解血栓,阻抗血小板凝集,從而增強血液的流動性,降低其粘滯度,使患者內耳微環境得到顯著改善[5]。而前列地爾屬于前列腺素E1制劑,該藥物以脂微球為載體,是一種抗凝劑和血管擴張劑,能夠有效阻止血栓和血管收縮的出現,抑制血小板聚集,對內耳由于缺血出現的再灌注損傷具有保護作用。值得注意的是,該藥物最大的優勢在于對病變的持續性治療和靶向性治療,通過脂微球保護,前列地爾能夠在病變血管處高濃度聚集,并有序而緩慢地進入靶細胞當中,因此療效十分理想。
綜上所述,在突發性耳聾患者的治療過程中,低頻率聽力下降型患者的臨床療效更高,值得推廣應用。
[1] 羅宏偉,李玉環,侯慶軍,等.巴曲酶注射液聯合甲強龍和金納多治療不同類型突發性耳聾臨床療效觀察[J].中國臨床醫生,2014,16(07):82-83.
[2] 李 莉,張 婧.不同類型及年齡突發性耳聾患者療效分析[J].中國耳鼻咽喉顱底外科雜志,2014,20(01):69-71.
[3] 王英歌,張 榕,許元騰,等.不同年齡及不同類型突發性耳聾患者近期療效觀察[J].中華耳科學雜志,2012,24(03):364-367.
[4] 邵美君,焦粵龍,譚國杰,等.突發性耳聾患者不同類型聽力曲線與臨床療效關系分析[J].中國現代醫藥雜志,2012,14(01):82-83.
[5] 賈俊蒙,畢 巍,武 斐,等.高刺激率聽性腦干反應在突發性耳聾治療效果預測中的應用[J].山東醫藥,2017,57(07):92-94.
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ISSN.2095-8242.2017.060.11715.02
本文編輯:劉帥帥