實驗性結腸炎大鼠結腸上皮claudin-1、-2、-4表達改變*

武曉琳 趙春燕 江海洋 范聰聰 王麗波

吉林大學基礎醫學院病原微生物學系1(130021) 吉林大學第一醫院胃腸內科2

實驗性結腸炎大鼠結腸上皮claudin-1、-2、-4表達改變*

武曉琳1趙春燕1江海洋1范聰聰1王麗波2#

吉林大學基礎醫學院病原微生物學系1(130021)吉林大學第一醫院胃腸內科2

緊密連接蛋白質類； 惡唑酮； 結腸炎,潰瘍性； 細胞因子類

潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)是一組反復發作的慢性炎癥性腸道疾病，影響包括兒童在內的幾乎各個年齡段的人群，已成為全球性疾病[1]。然而，其病因尚未完全闡明，目前普遍認為UC的致病因素可能包括遺傳、免疫異常、環境、腸道微生物等的相互作用，最終導致結腸炎癥的發生[2]。腸黏膜屏障受損可能是導致UC發生的病理基礎。近年發現位于上皮細胞頂側的緊密連接改變在腸道屏障功能中發揮關鍵作用，緊密連接主要由claudin蛋白、occuludin蛋白、JAM等結構蛋白分子共同組成[3]。來源于植物或水果的提取物(如姜黃素、槲皮素、蘋果原漿等)已在Caco-2細胞株中證實可通過抑制激酶或促使轉錄因子表達來調節claudin表達，從而增加跨上皮電阻，改善腸上皮屏障功能。上述實驗結論可能延伸到人小腸上皮，從而對腸相關疾病的研究起積極作用[4-6]。目前claudin在UC病因、診斷、預后以及治療中的分子機制研究少見。本研究通過給予惡唑酮誘導大鼠實驗性結腸炎模型，并檢測claudin蛋白表達，旨在探討緊密連接在UC中的作用，從而為其用于UC的診治提供一定的依據。

材料與方法

一、主要材料

清潔級雌性Wistar大鼠(吉林大學動物實驗中心)40只，體質量180～210 g。……