大骨瓣側裂入路顯微手術治療基底節區腦出血的體會

翁華　朱林　孫偉　吳玉勤

【摘要】 目的 探討大骨瓣開顱經側裂入路顯微手術治療基底節區腦出血的臨床療效及應用價值。方法 52例重癥高血壓基底節區腦出血患者， 患者均采用大骨瓣側裂入路顯微手術治療， 15例術中還納骨瓣， 37例去除骨瓣、硬腦膜減張縫合。觀察其治療效果。結果 術后24 h內復查頭顱CT， 血腫清除量>90% 37例， >80% 15例；再出血2例， 再次手術1例， 1例放棄治療死亡。術后隨訪3～6個月， 日常生活活動能力（ADL）量表分級：Ⅰ級3例， Ⅱ級17例， Ⅲ級23例， Ⅳ級3例， Ⅴ級2例， 死亡4例， 死亡率為7.7%。結論 大骨瓣側裂入路顯微手術治療基底節區腦出血臨床效果良好， 極具實用價值， 值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】 基底節區腦出血；大骨瓣開顱；側裂入路；顯微手術；個體化治療

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.30.017

高血壓性腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage， HICH）是神經外科臨床最為常見的急癥之一， 其發病率高， 為50.6～80.7/10萬人， 以中老年多見， 基底節區腦出血最為常見， 約占高血壓性腦出血的70%[1]， 其次位于皮層下、小腦、腦室、腦干， 致殘、致死率高。手術治療是血腫量>30 ml的基底節區腦出血首選方案。手術方式意見不一， 個體化精準治療有待探討。2013年1月～2016年12月， 本文作者對本院52例重癥高血壓基底節區腦出血患者采用大骨瓣側裂入路顯微手術治療， 臨床效果滿意， 現總結報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年1月～2016年12月本院收治的52例重癥高血壓基底節區腦出血患者， 其中男31例， 女

21例；年齡38～78歲， 平均年齡59.4歲；經CT掃描證實左側殼核出血18例， 右側殼核出血16例， 殼核外囊出血7例， 殼核內囊出血11例；其中出血破入腦室21例。出血量采用簡化多田氏公式估算， 即血腫量=長×寬×層厚×層數×

1/2（cm）， 血腫量30～40 ml有11 例， 41～50 ml有16例， >50 ml有25例， 平均出血量51.8 ml；發病至手術時間<6 h者26例， 6～24 h者18例， >24 h者8例。

1. 2 臨床表現 患者明確高血壓病史48例， 有糖尿病病史13例， 有冠心病史6例， 長期口服阿司匹林2例；患者入院時收縮壓140～240 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 平均收縮壓188 mm Hg， 舒張壓86～131 mm Hg， 平均舒張壓114 mm Hg；

患者均有昏迷和偏癱、小便失禁， 合并嘔吐34 例， 單側巴彬斯基征陽性29 例， 雙側巴彬斯基征陽性5例。術前意識：淺昏迷8例， 中度昏迷26例， 深昏迷18例。入院時格拉斯哥昏迷評分（GCS）4～8分38例， 9～12分14例；其中一側瞳孔散大合并腦疝形成者17例。

1. 3 手術方法 患者均采用大骨瓣側裂入路顯微手術治療， 手術均在全身麻醉（全麻）氣管插管下進行。患者取仰臥位， 患側肩部墊高， 頭稍后仰， 并向病灶對側旋轉45°。做類似標準外傷大骨瓣切口， 皮肌瓣翻向顳前下， 顳肌仔細止血， 銑刀銑出大小約10 cm×12 cm骨窗， 咬除顳底骨質， 磨除部分蝶骨嵴， 懸吊硬膜。開骨窗時靜脈滴注20%甘露醇250 ml， 以使開骨窗后腦壓有所降低， 方便操作。遂打開硬腦膜， 腦棉保護腦組織， 顯微鏡下觀察側裂走向及區域血管分布情況， 確認外側裂近點[2]， 以對側裂血管損傷最小為原則， 確定是從近額葉側或顳葉側分離， 以外側裂近點為中心分離外側裂， 先用1號針頭或尖刀片挑開側裂表面蛛網膜， 打開三角區側裂深部， 根據血腫位置向近端或遠端逐漸分離。暴露至大腦中動脈， 采用稀釋罌粟堿液浸潤棉片遮擋保護， 顯露島葉皮層， 輕輕牽開顳葉島蓋腦組織， 于無血管區切開島葉皮層約1.0 cm， 向下內側進入血腫腔， 以較低負壓輕輕地抽吸血腫， 對活動性出血點用小功率稍作電凝止血即可， 與血腫腔壁粘連較緊密小的血凝塊無需清除， 以免致活動性出血。清除血腫后檢查無活動性出血， 血腫腔壁貼覆可吸收止血材料， 升高血壓至收縮壓130 mm Hg以上（通常麻醉狀態下收縮壓升高20 mm Hg）， 觀察15 min， 若無活動性出血， 血腫腔放置引流管， 據術前評估及術中情況確定是否骨瓣復位， 若去骨瓣則用人工腦膜補片擴大修補硬腦膜。其中15例術中還納骨瓣， 37例去除骨瓣、硬腦膜減張縫合。

1. 4 術后處理 患者術后入重癥監護病房， 據個體病情， 應用脫水劑、止血劑、抗生素及降血壓藥物， 重點是將血壓控制在術前收縮壓2/3以上， 適量低于術前， 避免過低， 同時應用預防消化道應激性潰瘍藥物， 維持水、電解質平衡， 加強支持治療， 術后24 h開始流質飲食， 對于合并腦室出血的患者應腰穿治療， 應用活血性藥物。加強呼吸道的管理以防止肺炎， 必要時行氣管切開。

1. 5 觀察指標及評價標準 觀察患者的治療情況， 術后進行隨訪， 記錄患者的ADL分級、死亡情況。ADL分級：Ⅰ級：生活完全自理；Ⅱ級：生活輕度依賴；Ⅲ級：生活中度依賴；Ⅳ級：長期臥床， 生活重度依賴；Ⅴ級：植物生存， 生活完全依賴。

2 結果

術后24 h內復查頭顱CT， 血腫清除量>90% 37例， >80% 15例；再出血2例， 再次手術1例， 1例放棄治療死亡。術后隨訪3～6個月， ADL分級：Ⅰ級3例， Ⅱ級17例， Ⅲ級23例， Ⅳ級3例， Ⅴ級2例， 死亡4例， 死亡率為7.7%。死亡原因：2例死于肺部感染；1例死于術后繼發顳枕葉大面積梗死， 1例因再出血家屬放棄治療。endprint

3 討論

高血壓繼發腦出血是引起重要神經功能障礙的疾病， 致殘率、致死率高， 其出血部位以基底節區最為常見， 出血動脈多為豆紋動脈破裂， 多位于血腫前部。對于血腫量<30 ml者行內科治療， 對于> 30 ml者多行手術治療， 其手術方式及手術時機尚無定論。如何降低大量出血患者的病死率及致殘率、提高生存質量， 個體化精準治療至關重要。

3. 1 手術治療基本理論 臨床研究表明， 腦出血后20～30 min形成血腫， 1～2 h達高峰， 6～8 h逐漸停止， 且80%的血腫擴大， 均在6 h內[3， 4]。血腫其占位效應直接擠壓、牽拉， 造成重要神經核團及上、下行纖維破壞， 致神經功能直接損害， 血腫周圍組織因缺血、缺氧、高顱壓而間接損害；6～7 h血腫周圍組織凝血酶、血清蛋白等血腫分解物作用， 致血管及腦組織的繼發性損害產生水腫， 并隨著時間推移而進一步加重；12 h后周圍腦組織發生變性、壞死造成不可逆的腦損害， 因此一旦手術指征明確， 就應該盡早行手術治療， 以減輕血腫占位效應所致的直、間接損害， 有效地阻斷凝血酶、血清蛋白等的繼發損害， 從而改善預后[5， 6]。

3. 2 病例選擇 治療高血壓腦出血無明顯意識障礙者， 內科或外科治療其效果均較好；已有明顯意識障礙但未繼發腦疝者， 外科治療優于內科治療；深昏迷、雙瞳孔散大， 生命體征趨于衰竭者， 內外科治療其效果均差。選擇手術的病例， 除考慮血腫量外， 還要參照患者年齡、發病時限、腦萎縮程度及中線結構移位程度、服用阿司匹林等影響凝血功能藥物等個體化因素， 以便確定精準的治療方案。選擇治療病例與骨瓣保留標準如下：①確診為高血壓腦出血， 且出血部位位于基底節區， 排除腦瘤卒中、動脈瘤、血管畸形等其他原因引起的腦出血；②年齡55歲以下、血腫量≥30 ml及年齡65歲以上、血腫量>50 ml， 采用血腫清除+去骨瓣減壓術；年齡55～65歲、血腫量30～50 ml則采用單純血腫清除術；

③占位效應明顯， 側腦室受壓變形、中線結構移位>0.5 cm；④意識障礙明顯或意識障礙進行性加重伴有或不伴有一側瞳孔散大者；⑤入院時已雙側瞳孔散大固定、呼吸節律異常、伴有嚴重心肺等其他嚴重疾病則排除在外。臨床實踐中發現年齡55歲以下， 腦組織無明顯腦萎縮， 手術后腦組織水腫明顯， 骨瓣恢復后因水腫源性高顱壓繼發腦疝而非計劃再次手術-去骨瓣減壓術時有發生；年齡65歲以上、出血量<50 ml

患者， 由于腦萎縮原因術后腦水腫相對較輕、顱內壓相對較低， 骨瓣恢復后因水腫源性高顱壓繼發腦疝的情況無發生。故作者認為病例的選擇及個體化精準治療尤為重要， 對于年齡55歲以下、血腫量≥30 ml及年齡65歲以上、血腫量>50 ml， 應采用大骨瓣開顱血腫清除+去骨瓣減壓術。

3. 3 手術方式 手術有多種方式， 如錐顱血腫碎吸加尿激酶溶解術、立體定向血腫清除術、顳部馬蹄形或直切口開顱經顳葉中上回皮層入路血腫清除術、小骨窗外側裂入路血腫清除術及神經內鏡血腫清除術等。各種手術均能達到清除血腫目的， 其報告效果不一， 目前術式尚難統一。1972 年 Suzuki等[7]首先提出經側裂-島葉入路清除高血壓腦出血， 隨著外側裂顯微解剖的研究深入[2、8]和顯微神經外科技術的發展， 為這一術式提供了理論支持和技術支撐、奠定了基礎， 近年來國內外廣泛應用， 取得良好效果。采用大骨瓣開顱， 骨窗盡量達顱中窩底， 磨除蝶骨脊， 充分顯露外側裂， 據個體化評估或去骨瓣減壓， 經外側裂-島葉入路， 顯微鏡下清除血腫和止血， 在保證腦組織微創的前提下， 有效地緩解腦疝并平穩度過腦水腫期， 臨床效果良好。

3. 4 臨床體會 為達到最佳治療效果， 同時最大限度地減輕對正常腦組織損傷， 除術前個體化評估、術者具有良好的解剖知識及顯微手術技巧外， 手術時機、入路的選擇至關重要。①手術時機：基于手術治療基本理論， 發病至手術時間以7 h內最佳。對手術指征明確的患者應及早手術， 以解除對腦組織的壓迫、神經纖維的牽拉。②骨窗應足夠大， 適當放寬去骨瓣減壓指征。在臨床實踐中可見， 應用小骨窗開顱腦內血腫清除， 術后效果欠佳， 尤其是并發腦疝者， 術后繼續較嚴重的腦水腫、環池壓縮或閉塞， 持續顱內壓， 甚至一些病例發生嚴重的腦膨出， 周邊腦組織水腫、梗死；手術后腦水腫不可避免， 大骨瓣減壓有利于最大限度地減低顱內壓， 可減少脫水劑應用及應用時限， 避免或減少腦水腫源性高顱壓繼發性腦疝的發生；同時大骨瓣開顱具有操作簡單、易于掌握等優點， 且大骨窗還可以充分暴露側裂區， 明確其側裂區的血管走向， 更加有利于降低手術操作對腦組織、血管和神經的損傷。③側裂入路手術優缺點：外側裂為自然間隙， 大多較易分離， 其深方為島葉， 于島葉無血管區切開少許皮質即達血腫腔。比經顳中回入路， 可有效減少或避免對顳葉、島葉、屏狀核等結構的損傷， 減少永久性的神經功能缺失、癲癇等并發癥的發生率；側裂池的開放， 引流出腦脊液， 利于降低顱內壓， 加快廓清出血， 從而減輕物理性及化學性損害， 臨床療效得以改善， 從而提高生存率， 降低死亡率。此外， 在顯微鏡的直視下手術， 術野更加清晰， 醫源性損傷輕而少， 而且徹底清除血腫的同時可以及時發現新的出血點， 便于徹底止血， 再出血率低， 神經功能恢復較好等優點；其缺點主要需要有熟練的外側裂顯微解剖技術及可能導致外側裂血管痙攣形成腦缺血性病變。

手術是治療基底節區腦出血首要措施；手術治療的病例及方案的選擇個體化對精準治療意義重大；大骨窗開顱可較好地顯露外側裂及其區域相關血管走向及分布， 有利于更有效地降低對腦組織、血管和神經的損傷；大骨瓣減壓能有效地降低顱內壓， 特別是對于年齡55歲以下、血腫量≥30 ml及年齡65歲以上、血腫量>50 ml的患者有重要意義；經側裂入路治療基底節區腦出血是一個較好的方法， 符合微侵襲理念[9， 10]， 自大腦自然間隙進入血腫腔， 對腦組織損傷小， 既能有效地清除血腫， 又能最大限度地保護了正常的腦組織， 可減輕術后腦水腫發生的程度， 能提高手術療效， 降低死亡率及致殘率， 可減少術后癲癇的發生， 本組無繼發性癲癇發生。endprint

綜上所述， 大骨瓣側裂入路顯微手術治療高血壓性基底節區腦出血， 臨床效果良好， 極具實用價值， 值得臨床推廣應用。

參考文獻

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[收稿日期：2017-08-16]endprint