劉云兄
【摘要】 目的 探討美托洛爾治療慢性心力衰竭患者的臨床療效。方法 60例慢性心力衰竭患者, 采用隨機數字表法分成對照組和觀察組, 每組30例。對照組給予常規治療, 觀察組則在對照組基礎上加用美托洛爾治療。比較兩組患者治療前后的心功能變化和不良反應發生情況。結果 治療前, 兩組左心室射血分數(LVEF)、每搏輸出量(SV)、心臟指數(CI)、心輸出量(CO)比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后, 觀察組LVEF、SV、CI、CO均高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組
1例患者出現頭暈, 1例患者出現竇性心動過緩, 不良反應發生率為6.7%;對照組有3例患者出現頭暈, 1例患者出現血壓偏低等癥狀, 不良反應發生率為13.3%;兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。兩組不良反應均經對癥治療后消失。結論 采用美托洛爾治療慢性心力衰竭可以顯著改善心功能指標, 而且不良反應較少, 具有較高的有效性和安全性, 適合臨床推廣。
【關鍵詞】 美托洛爾;慢性心力衰竭;臨床效果
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.30.072
心力衰竭是心內科常見疾病, 主要原因為心臟無法等量供應靜脈回流以及其他組織新陳代謝所需的血液量, 心肌收縮功能逐漸下降, 心臟血液輸出供應無法滿足機體正常需求而導致的一系列臨床癥狀和體征[1]。心力衰竭的主要治療目標在于改善患者臨床癥狀、提高患者生活質量, 抑制和延緩心肌重構, 降低病死率。美托洛爾具有抑制心肌細胞凋亡、改善心肌缺血等作用。為了探討美托洛爾治療慢性心力衰竭患者的療效, 本院選取30例患者進行了研究, 報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2016年1月~2017年1月收治的慢性心力衰竭患者60例作為研究對象, 均符合慢性心力衰竭的診斷標準, 并知情研究內容, 簽署同意書;排除嚴重低血壓、慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘患者以及對本研究所用藥物過敏的患者[2]。采用隨機數字表法將患者分為對照組和觀察組, 各30例。對照組中男17例, 女13例;年齡52~80歲, 平均年齡(63.52±6.27)歲;病程1~18年, 平均病程(9.57±3.39)年;其中冠心病12例, 高血壓心臟病10例, 老年性瓣膜病6例, 擴張型心肌病2例;紐約心臟病協會(NYHA)Ⅱ級13例, Ⅲ級12例, Ⅳ級5例。觀察組中男19例,
女11例;年齡54~79歲, 平均年齡(64.18±6.73)歲;病程1~17年, 平均病程(9.36±3.41)年;其中冠心病14例, 高血壓心臟病11例, 老年性瓣膜病4例, 擴張型心肌病1例;NYHAⅡ級15例, Ⅲ級11例, Ⅳ級4例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治療方法 對照組患者給予血管緊張素轉換酶抑制劑、硝酸酯類、阿托伐他汀等常規治療。觀察組則在對照組基礎上聯合美托洛爾治療, 初始劑量11.875 mg, 1次/d, 之后根據患者耐受情況將劑量每周增加1倍, 逐漸達到最大耐受量(190 mg/d)后持續治療, 此期間患者若有不適, 應先排除藥物因素后繼續增加。兩組患者療程均為12周, 用藥期間若患者出現心力衰竭加重、心動過緩(心率<50次/min)或Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯等情況, 則應減量或停止使用試驗藥物[3]。
1. 3 觀察指標 治療結束后, 采用彩色超聲心動圖儀(美國GE公司生產)檢測患者LVEF、SV、CI、CO等心功能指標, 并進行比較。同時, 統計兩組患者頭暈、竇性心動過緩和血壓偏低等不良反應發生情況, 并記錄轉歸。
1. 4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2 結果
2. 1 兩組治療前后心功能指標比較 治療前, 兩組LVEF、SV、CI、CO比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后, 觀察組LVEF、SV、CI、CO均高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2. 2 兩組不良反應情況比較 觀察組1例患者出現頭暈, 1例患者出現竇性心動過緩, 不良反應發生率為6.7%;對照組有3例患者出現頭暈, 1例患者出現血壓偏低等癥狀, 不良反應發生率為13.3%;兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。兩組不良反應均經對癥治療后消失。
3 討論
慢性心力衰竭是一種常見的心內科疾病, 以心肌損傷、心肌結構和功能變化等為主要病理改變, 嚴重時可導致休克或死亡[4]。交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統等內分泌系統的長期過度激活, 改變心室結構和功能, 引起心肌嚴重受損[5]。因此, 治療心力衰竭必須采取綜合治療措施, 包括病因治療, 調節代償機制達到提高運動耐量, 改善生活質量, 防止心肌損害惡化, 降低死亡率的目的[6]。
本研究在常規藥物治療的基礎上采用美托洛爾治療取得了顯著效果, 治療后, 觀察組的LVEF、SV、CI、CO均高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05);兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。這一研究結果與國內外學者的相關研究成果基本一致 [7]。取得上述結果的主要原因
為:美托洛爾為選擇性β1受體阻滯劑, 具有較好的抗交感神經作用, 這是該藥物治療心力衰竭的主要作用機制[8]。目前, 大量實驗研究已經證實, 由各種疾病因素引起的神經內分泌系統的長期激活, 心室重構是心力衰竭產生以及病情發展的主要因素, 交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固醇系統在其中具有重要影響[9]。琥珀酸美托洛爾緩釋片通過抑制交感神經的興奮性增高, 可取得顯著治療效果[10]。
綜上所述, 采用美托洛爾治療慢性心力衰竭可以顯著改善心功能指標, 而且不良反應較少, 具有較高的有效性和安全性, 適合臨床推廣。
參考文獻
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[收稿日期:2017-06-13]endprint