糖尿病酮癥酸中毒的臨床分析

馮皞宇

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.12.179

[摘要] 目的 對糖尿病酮癥酸中毒進行臨床分析，將分析后的結果進行探討。 方法 選取2015年2月—2016年10月該院收治的糖尿病酮癥酸中毒患者（20例）與糖尿病患者（20例）和健康人群（20名），對比分析以上所有研究人員進行相關血液檢測，對檢測結果進行對比分析。結果 健康人員的FPG、HbA1c、TC、TG以及HOMA-IR水平明顯低于糖尿病以及糖尿病酮癥酸中毒，比較后差異有統計學意義（P<0.05）；而URIC健康人員和糖尿病以及糖尿病酮癥酸中毒差異無統計學意義（P>0.05）。結論 糖尿病酮癥酸中毒的主要臨床癥狀為：腹痛、頭疼、頭暈、惡心嘔吐等，糖尿病酮癥酸中毒的發生跟血糖和血脂變化的水平以及胰島素抵抗有緊密的關系。

[關鍵詞] 糖尿病；酮癥酸中毒；血脂；血糖

[中圖分類號] R58 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）06（b）-0179-02

伴隨生活質量的不斷提高，不良的飲食習慣和快速的生活節奏和不斷增加的生活壓力，致使糖尿病酮癥酸中毒的發生率是所用全身其他系統疾病的20倍左右，臨床上發生該種病征的患者常常同時伴有心腦血管疾病，故增加一定的治療難度，因該病引發的腦中風致殘率遠遠高于其他疾病引發的致殘率，也相對的增加致死率上升，為此為研究糖尿病酮癥酸中毒與糖尿病以及健康人群中的糖代謝異常、胰島素抵抗（HOMA 指數）和脂代謝異常以上3種指標相互的聯系，分析其可能存在的風險因素[1]，選取2015年2月—2016年10月在該院收治的糖尿病酮癥酸中毒患者（20例），糖尿病患者（20例），健康人（20名）。特將整理后的相關材料作如下的述說，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院20例糖尿病酮癥酸中毒患者，其中男性患者10例，女性10例，年齡41～70歲，平均年齡（54.5±4.5）歲；糖尿病男性患者10例，女性10例，年齡39～65歲，平均年齡（49.5±3.5）歲；體檢科健康人員男性12名，女性8名；年齡35～61歲，平均年齡（45.5±3.2）歲。3組一般資料差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

以上所有糖尿病酮癥酸中毒經確診后，及時給予常規檢查（血液、尿糖、酮體），給予以上檢查的結果，進行輸液治療（糾正電解質紊亂以及酸堿平衡、預防脫水和抗感染）；并及時給予患者進行胰島素4～6 U/h（微量泵入），作用：降血糖和堿化尿液，并監測患者的生命體征，保持穩定。（1）補鉀應積極。在糖尿病酮癥酸中毒時，由于酸中毒鉀從細胞內逸出，正常血鉀并不表示鉀代謝正常，而實際上仍有失鉀。另外應用胰島素治療后血容量趨向恢復，尿中大量排鉀，同時因葡萄糖利用增加，鉀離子進入細胞內，又因酮癥酸中毒得到糾正后細胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此該癥中失鉀系特征之一，故應積極補鉀，當血鉀低于3.5 mmol/L則大失鉀，應積極補鉀，如血鉀高于5.5 mmol/L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全征象或可疑者，則暫行嚴密觀察而俟機考慮補鉀。關于何時開始補鉀，以往多數認為鉀與葡萄糖水同時靜點，近年各家意見更趨向提早補鉀，除非血鉀過高或有腎功能不全或無尿時，否則與胰島素同時補鉀，即一開始補液，即同時補鉀。補鉀的量一般24 h總量為6～10 g，最好有血鉀或心電圖監測，鉀入細胞內較慢，補鉀至少5～7 d方能糾正失鉀，目前強調患者能進食后仍需服鉀鹽1周。（2）糾酸不宜過早。由于該癥的酸中毒基礎是胰島素缺乏，酮酸生成過多，并非HCO3-損失過多，故采用胰島素抑制酮體生成，促進酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補堿不宜過多過早。且過多過早補給碳酸氫鈉（NaHCO3）有以下缺點：①大量NaHCO3往往導致低血鉀；②反常性腦脊液pH降低；③鈉負荷過多；④反應性堿中毒；⑤抑制帶氧系統血紅蛋白解離而引起組織缺氧；⑥導致腦水腫。故當pH>7.1時不宜補堿，若pH<7.1或二氧化碳結合力小于9.0 mmol/L時需補堿，應用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100 mL ，靜脈滴注。若血pH=7.2或二氧化碳結合力大于13.5 mmol/L時要停止補堿。

1.3 統計方法

該次研究中所得數據均采用SPSS 16.0統計學軟件進行分析和統計，各項異常水平值等計量資料采用（x±s）表示，并用t檢驗，計數資料用[n（%）]表示，應用計數資料使用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

所有糖尿病酮癥酸中毒臨床癥狀：腹部疼痛19例（95.00%），12例頭疼（60.00%），渾身乏力10例（50.00%），四肢末端存在麻木感覺9例（45.00%），口渴5例（25.00%）；主要表現為：心慌胸悶5例（25.00%），走路困難4例（20.00%），惡性嘔吐5例（25.00%），四肢抽搐3例（15.00%），視物模糊2例（10.00%），持物困難1例（5.00%）。

所有糖尿病酮癥酸中毒患者經過相關對癥治療后，臨床癥狀均明顯的緩解，血糖水平明顯的下降，尿酮轉陰，酸中毒等體征趨于正常。經上述綜合治療，18例患者在24 h內酸中毒得以糾正，均痊愈出院。該組20例治愈18例（90%），無效2例（10%）已轉入上級醫院，見表1、表2。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發癥，主要發生的原因是缺乏胰島素致使胰島素發生抵抗，從而發生以下特征：①高血糖；②高血酮；③電解質紊亂；④代謝性酸中毒等，Ⅰ型糖尿病是最初發生胰島素缺乏的階段，缺乏的因素是患者發生感染、外傷等其他系統導致發生胰島素拮抗激素增多而引起，如該類患者發生糖尿病酮癥酸中毒后，需要及時對癥治療，如得不到及時的治療，病情迅速的發展并逐步惡化，嚴重威脅患者的生命，故該病具有較高的自殘率和致死率[2]。如糖尿病患者出現首發腹部疼痛，需要及時入院進行檢查，并及時的針對性治療，故早期診斷、治療對盡快緩解糖尿病酮癥酸中毒癥狀，減少致殘率和致死率的意義尤為重要。引發糖尿病酮癥酸中毒原因為：①淀粉酶升高：低灌注和高滲透壓引發循環障礙（45%～75%），導致引發糖尿病酮癥酸中毒并促使淀粉酶升高；②膽道壓力增高：患者發生應激反應，使Oddi括約肌收縮加強，從而增加膽道的壓力，進一步引發糖尿病酮癥酸中毒；③心血管病變發生血運的暢通性受阻，致使發生心肌缺血等[3]。endprint

早在20世紀初部分研究學者認為，糖尿病酮癥酸中毒的發病率占糖尿病患者較低1.05%～2.00%之間，但是當進入21世紀后，相關臨床研究顯示，該病的發病率占糖尿病總人數的18%左右，因此，治療糖尿病酮癥酸中毒已經成為臨床上較嚴峻的問題。目前通過PRA檢測技術，運用醛固酮 / 腎素活性比值（ARR）對該類患者診斷，診斷確診率已經被臨床醫生所認可，通過靈活的運用該種檢驗技師，越來越多的糖尿病酮癥酸中毒患者在早期就被確診，最新研究表明，所有糖尿病酮癥酸中毒患者中，PA發病率為8.0%～10.0%上下，大約有20%的難治性糖尿病被診斷為PA，從以上的結論中，充分的說明PA是引發糖尿病酮癥酸中毒的重要疾病之一[4]；另外，我國為糖尿病嚴重的國家之一，糖尿病發病率越高，發生糖尿病酮癥酸中毒的發生率也會隨之增高。當下，在世界范圍內在無論診斷和治療糖尿病酮癥酸中毒已經取得了顯著的效果，當患者一旦被確認為原發性的糖尿病酮癥酸中毒后，則必須終身服用藥物進行緩解[5]，通常下如患者能早期被確診，通過早期的預防和治療，可以達到理想的治療效果。該次研究中所有患者的臨床癥狀為，腹部疼痛19例（95.00%）12例頭疼（60.00%），渾身乏力10例（50.00%），四肢末端存在麻木感覺9例（45.00%），口渴5例（25.00%）；而健康人員的FPG、HbA1c、TC、TG以及HOMA-IR水平明顯低于糖尿病以及糖尿病酮癥酸中毒，比較后差異有統計學意義（P<0.05）；而URIC健康人員和糖尿病以及糖尿病酮癥酸中毒無明顯的差異無統計學意義（P>0.05）。

綜上所述，通過以上詳細的簡述和檢驗結果充分的說明，糖尿病酮癥酸中毒的主要臨床癥狀為：腹痛、頭疼、頭暈、惡心嘔吐等，糖尿病酮癥酸中毒的發生跟血糖和血脂變化的水平以及胰島素抵抗有緊密的關系。

[參考文獻]

[1] 劉新明，齊今吾.內分泌疾病鑒別診斷與治療學[M].北京：人民軍醫出版社，2009：48.

[2] 陳琳琳，趙暉.白細胞介素-6 對糖尿病酮癥酸中毒早期判別預后的作用[J].中華急診醫學雜志，2013，22（12）：1394-1397.

[3] 戴陽麗，傅君芬，梁黎，等.兒童Ⅰ型糖尿病的10年回顧及白介素-10在糖尿病酮癥酸中毒中的臨床意義[J].中國當代兒科雜志，2010，12（11）：849-854.

[4] 王春全.連續血液凈化治療糖尿病酮癥酸中毒合并多系統器官損害35例分析[J].重慶醫科大學學報，2008，33（12）：1528-1531.

[5] 顧蘭，吳嘉維.飲食干預管理和健康教育對糖尿病酮癥酸中毒患者護理效果的比較研究[J].護士進修雜志，2013，28（20）：1870-1872.

（收稿日期：2017-03-20）endprint