分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效

李慧

【摘要】目的 對氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效進(jìn)行分析及判定。方法 選取我院2015年5月～2016年5月收治的30例急性心肌梗死患者進(jìn)行隨機(jī)分組為觀察組（15例）與對照組（15例），對照組給予阿司匹林口服治療，觀察組急性心肌梗死患者在口服阿司匹林的基礎(chǔ)上口服氫氯吡格雷進(jìn)行治療，并觀察兩組急性心肌梗死患者治療后的左心室射血分?jǐn)?shù)（Left ventricular ejection fraction）、血小板聚集率（Platelet aggregation rate）及臨床療效。結(jié)果 觀察組急性心肌梗死患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（Left ventricular ejection fraction）、血小板聚集率（Platelet aggregation rate）及臨床療效均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 給予急性心肌梗死患者分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林較單一使用阿司匹林的效果更為顯著，不僅可改善患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、降低血小板聚集率，還可提高其臨床療效，值得在臨床上推廣實(shí)施。

【關(guān)鍵詞】阿司匹林；氯吡格雷；血小板聚集率；臨床療效

【中圖分類號】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.18..01

To analyze the clinical efficacy of clopidogrel combined with aspirin and aspirin alone in the treatment of acute myocardial infarction

LI Hui

（Daqing fourth hospital，Heilongjiang Daqing 163712，China）

急性心肌梗死為冠狀動脈急性或持續(xù)性缺血的心肌壞死疾病，急性心肌梗死患者主要表現(xiàn)為胸骨后疼痛，疼痛時間持久，患者常伴有血清心肌酶活性異常，左室射血分?jǐn)?shù)降低，心電圖呈心肌壞死或急性損傷等變化[1]，如不及時治療，將威脅患者生命，因此，我院將2015年5月～2016年6月收治的30例急性心肌梗死患者進(jìn)行研究，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院收治的30例急性心肌梗死患者，收治時間在2015年5月～2016年5月，采取硬幣式分組為對照組與觀察組，現(xiàn)報告如下。

納入標(biāo)準(zhǔn)：確診有典型心肌缺血癥狀患者；心電圖Q波呈現(xiàn)病理性患者；心電圖呈ST短抬高或降低患者；心肌蛋白酶T及CK同工酶指標(biāo)異常患者；接受研究的患者；

排除標(biāo)準(zhǔn)：消化道潰瘍伴出血的患者；嚴(yán)重肝腎功能不全患者；溶栓禁忌癥患者；對治療藥物過敏且不耐受患者；對照組：男性9例，女性6例，年齡45～78歲，平均（63.33±8.89）歲；觀察組：男性8例，女性7例，年齡43～78歲，平均（62.28±8.63）歲。兩組心肌梗死患者的一般資料比較。差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

對照組方法：給予心肌梗死患者阿司匹林腸溶片治療，口服，首次0.3 g，第2天口服0.1 g，治療30天。

觀察組方法：在對照組基礎(chǔ)上給予心肌梗死患者硫酸氫氯吡格雷片進(jìn)行口服治療，起始劑量為0.3 g，第2天口服75 mg，治療30天。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 觀察指標(biāo)

觀察并統(tǒng)計兩組急性心肌梗死患者治療前后的左心室射血分?jǐn)?shù)（Left ventricular ejection fraction）、血小板聚集率（Platelet aggregation rate）及臨床療效[2]。

1.3.2 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

我院對急性心肌梗死患者的臨床療效以總好轉(zhuǎn)概率表示，精細(xì)分為顯效，好轉(zhuǎn)及有效三個維度，以患者的臨床體征情況及心電圖情況進(jìn)行判定，具體見下：

顯效：患者心絞痛癥狀基本消失，ST-T呈一等電位，可稍有偏移，心電圖顯示無損傷性及缺血性癥狀；好轉(zhuǎn)：患者的心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時間明顯改善，其0.05 mV

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

對患者的數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。計數(shù)資料以例（n）、百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)；計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)；以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義

2 結(jié) 果

2.1 對比兩組急性心肌梗死患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、血小板聚集率（PAR）

觀察組急性心肌梗死患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、血小板聚集率（PAR）均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）

2.2 對比兩組急性心肌梗死患者的臨床療效

觀察組急性心肌梗死患者的總好轉(zhuǎn)概率優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），具體情況見下。

觀察組急性心肌梗死患者在給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療后，顯效9例，好轉(zhuǎn)5例，無效1例，其總好轉(zhuǎn)概率為92.73%；對照組急性心肌梗死患者在給予阿司匹林的單一治療后，其顯效、好轉(zhuǎn)及無效人數(shù)分別為3例、7例及5例，其總好轉(zhuǎn)概率為70.91%。

3 討 論

急性心肌梗死又稱Acute myocardial infarction，簡稱AMI，指的是呈心肌缺血、心肌損傷及心肌壞死為特征的心電圖反應(yīng)的心肌疾病，為內(nèi)源性或外源性因素誘導(dǎo)冠狀動脈斑塊破損，從而產(chǎn)生聚集形成血栓，于病理學(xué)探討，患者冠狀動脈閉塞、心肌需氧量急劇上升（氧氣不得以維持心肌活動），心排血量下降均可加重急性心肌梗死現(xiàn)象[3]。

阿司匹林，白色結(jié)晶性粉末，乙酰水楊酸類化合物，阿司匹林可與COX-1活性部位的絲氨酸殘基的羥基基團(tuán)（位于多肽鏈530位）乙酰化反應(yīng)，抑制COX活性，阻斷TXA2生成，產(chǎn)生血小板聚集抑制。介于急性心肌梗死患者的個體差異，與藥物抗血栓位點(diǎn)的單一性協(xié)同，因此單一用藥療效欠佳，故臨床上采取氯吡格雷聯(lián)合使用。

氯吡格雷，又稱硫酸氫氯吡咯雷，為白色薄膜衣片，呈PLT受體與ADP（二磷酸腺苷）結(jié)合高選擇抑制性，對GPIIh/IIIa糖蛋白復(fù)合物（ADP介導(dǎo)）活化性能呈不可逆抑制作用，抑制PLT聚集。相關(guān)報道指出，對抑制非ADP所致PLT聚集效果也較為顯著，氯吡格雷口服給藥吸收迅速，且生物利用度高，經(jīng)肝臟代謝，代謝物為羧酸鹽衍生物，無明顯血小板聚集抑制性。相關(guān)研究報道，氯吡格雷為前體藥物，經(jīng)氧化向2-氧基氯吡格雷轉(zhuǎn)化，后水解為硫醇衍生物，其氧化機(jī)制與同工酶3A4、同工酶2B6（細(xì)胞色素P450）調(diào)節(jié)性相關(guān)。其硫醇代謝產(chǎn)物據(jù)有強(qiáng)效、不可逆抗ALT聚集作用[4]。

觀察組急性心肌梗死患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、血小板聚集率（PAR）分別為（55.25±3.52）%、（0.31±0.07）%優(yōu)于對照組（P<0.05），數(shù)據(jù)結(jié)果表明，阿司匹林協(xié)同氯吡格雷于ALT不同位點(diǎn)產(chǎn)生藥理效應(yīng)，抑制PLT聚集，改善左心室射血分?jǐn)?shù)。觀察組急性心肌梗死患者的總好轉(zhuǎn)概率為92.73%，明顯優(yōu)于對照組（P<0.05），氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林可明顯改善患者心絞痛發(fā)作頻率及ST-T回落現(xiàn)象，從而減少心肌細(xì)胞損傷性、缺血性負(fù)面反應(yīng)，其效果顯著，值得推廣實(shí)施。

參考文獻(xiàn)

[1] 高宏宇.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效回顧性分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，10（6）：107-108.

[2] 凌韶勤.氯吡格雷對60歲以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療，2016，27（1）：59-60.

[3] 宋 欣.阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療急性心肌梗死的臨床療效探討[J].中國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理，2015，6（28）：107-108.

[4] 郝華珍.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察[J].臨床合理用藥雜志，2015，8（26）：45-46.

本文編輯：李 豆endprint