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重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死病人PCI術后心肌灌注的影響

2017-11-24 08:48:53
中西醫結合心腦血管病雜志 2017年20期

程 娟

重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死病人PCI術后心肌灌注的影響

程 娟

目的探討重組人腦利鈉肽(rhBNP)對急性心肌梗死病人PCI術后心肌灌注的影響。方法選取2013年5月—2016年10月急性心肌梗死病人90例,根據隨機法分為rhBNP組和對照組,所有病人行冠脈介入(PCI)術,rhBNP組術前給予靜脈輸注rhBNP,對照組術前給予硝酸甘油,比較兩組病人臨床療效、心肌酶、心肌梗死溶栓血流分級(TIMI)分級和梗死面積。結果兩組病人心肌酶峰值比較,rhBNP組術后3 d肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌鈣蛋白I(cTnI)峰值均顯著低于對照組,差異有統計學意義(Plt;0.05);rhBNP組病人心肌梗死面積顯著小于對照組,差異有統計學意義(Plt;0.01)。結論rhBNP能減少急性心肌梗死病人PCI術后心肌損傷,改善心肌灌注和減少心肌梗死面積。

急性心肌梗死;重組人腦利鈉肽;經皮冠狀動脈介入治療;心肌灌注;心肌梗死溶栓血流分級;心肌酶

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊病變導致心肌供氧平衡改變的疾病,近年來我國發病率逐年增高[1]。AMI引起心肌持久缺血,導致心肌細胞不可逆死亡,且心肌梗死病人發病時間與心肌梗死面積呈正相關[2]。保護心肌以減少梗死面積和提高心肌灌注是臨床治療的主要方向[3]。經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)在短時間內達到挽救疾病進程目的,有研究表明,重組人腦利鈉肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)能抑制心肌炎癥反應,擴張血管和改善AMI預后[4],但PCI術前使用rhBNP對改善術后心肌灌注研究較少[5]。本研究擬探討術前使用rhBNP對急性心肌梗死病人PCI術后心肌灌注的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年5月—2016年10月急性心肌梗死病人90例,根據隨機數字法分為rhBNP組和對照組。納入標準:符合AMI診斷標準[6],并經冠脈造影確定前降支狹窄;左主干正常,回旋支及右冠狀動脈狹窄率lt; 50%;出現癥狀到醫院就診時間在12 h以內;獲得病人知情同意。排除標準:合并嚴重心臟瓣膜病變病人;合并心肌病病人;合并免疫性疾病病人;既往曾行PCI治療病人;治療前合并嚴重肝、腎功能不全;對rhBNP過敏病人;合并心源性休克的病人。

本研究獲得醫院倫理委員會批準。

1.2 治療方法 所有納入研究病人均行標準抗凝和抗血小板規范治療,必要時給予強心利尿處理。藥物使用方法:rhBNP組病人行PCI術前先給予靜脈輸注rhBNP(新活素,成都諾迪康生物制藥,國藥準字:S20050033),負荷量為1.5 μg/kg,隨后以0.007 5 μg/(kg·min)為起始劑量靜脈泵點,保證收縮壓≥90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)前提下,調整維持劑量范圍為0.007 5 μg/(kg·min)~0.020 0 μg/(kg·min),使用時間為72 h。對照組基本治療上給予靜脈使用硝酸甘油(山西康寶,國藥準字:H14022197)。

1.3 檢測和評估指標 所有病人入院后和術后第1天每2 h和術后3 d內每12 h抽取靜脈血行心肌酶測定。使用自動生化分析儀測定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌鈣蛋白I(cTnI),檢測術后3 d內CK、CK-MB和cTnI峰值。通過冠脈造影采用心肌梗死溶栓血流分級(TIMI)血流分級:0級,無灌流;Ⅰ級,微灌流;Ⅱ級,部分灌流;Ⅲ級,完全灌流評估PCI術前和術后的心肌灌注情況。所有病人進行至少3個月隨訪,PCI術后3個月采用ECT通過MIBI標記99mTc 放射性同位素評估心肌梗死面積;采用Killip分級對所有病人心功能和療效進行評估,Killip分級改善2級或以上為顯效,改善1級為好轉,無變化為無效。

2 結 果

2.1 兩組病人一般資料比較(見表1)

表1 兩組病人一般資料比較

2.2 兩組病人療效及心肌灌注情況比較 兩組病人治療后總有效率,術前及術后TIMI分級比例比較,差異無統計學意義(Pgt;0.05)。rhBNP組病人心肌梗死面積顯著小于對照組,差異有統計學意義(Plt;0.01)。詳見表3。

表2 兩組病人療效及心肌灌注情況比較

2.3 兩組病人心肌酶情況比較 rhBNP組術后3 d內CK、CK-MB、和cTnI峰值均顯著低于對照組,差異有統計學意義(Plt;0.05)。詳見表3。

組別nCK峰值mol/LCK-MB峰值mol/LcTnI峰值μg/LrhBNP組451348.2±339.4126.2±71.212.4±3.6對照組 451657.8±346.5181.2±68.016.1±3.1t值-4.282-3.745-5.224Plt;0.01lt;0.01lt;0.01

3 討 論

目前AMI已成為嚴重影響我國中老年人健康的疾病之一,其直接病人心功能的進一步下降,甚至病人死亡[7]。有研究表明,病人發生AMI后通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)引起血液中B型鈉尿肽(BNP)濃度顯著升高[8]。同時,AMI后引起心臟室壁張力增加,從而擴大心肌梗死區面積,嚴重影響心肌灌注[9]。進一步研究表明,發生AMI后BNP可快速釋放入血,從而保護缺血心肌[10]。rhBNP的臨床應用較局限,治療心臟衰竭取得良好的臨床效果,在擴張心臟血管同時,減輕心臟周圍負荷,增加心輸出量,同時具有抑制RASS系統作用[11]。關于rhBNP在AMI動物模型中研究已證明可改善心臟循環,減少AMI后心肌壞死[12],但其具體對AMI后心肌灌注的影響研究較少。

本研究比較rhBNP和硝酸甘油在PCI圍術期應用效果及其對術后心肌灌注的影響。兩組病人PCI術前發病到PCI時間和LVEF比較,差異無統計學意義(Pgt;0.05);兩組病人各項心肌酶指標峰值比較,差異有統計學意義(Plt;0.01)。CK、CK-MB和cTnI是反映心肌壞死的敏感指標,且其峰值間接反映心肌損傷程度。使用硝酸甘油可擴張冠狀動脈,改善心肌灌注和循環;rhBNP除了具有直接擴張冠狀動脈血管和增加冠狀動脈血流量外,其與縮血管神經激素形成對抗性調節,循環系統發揮應激反應[13]。兩組病人總有效率和術前術后TIMI分級比較,差異無統計學意義(Pgt;0.05);rhBNP組病人心肌梗死面積顯著少于對照組(Plt;0.01),rhBNP通過激活心肌細胞膜上的特異性利鈉肽受體[14],使心肌細胞內cGMP顯著升高,減少心肌細胞對缺氧狀態應激,提高對心肌細胞對缺血缺氧的耐受,達到保護心臟目的,減少AMI所致心肌梗死程度和范圍[15]。由于本研究納入樣本量較少,缺乏較長時間隨訪,因此rhBNP在AMI行PCI術的應用效果需要進一步深入研究。

綜上所述,rhBNP能減少急性心肌梗死行PCI術的病人心肌損傷,改善心肌灌注和縮小心肌梗死面積。

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2017-04-30)

(本文編輯 薛妮)

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.20.021

1672-1349(2017)20-2581-03

新疆維吾爾自治區心腦血管病醫院(烏魯木齊 830011),E-mail:chengjuanxv@163.com

信息:程娟.重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死病人PCI術后心肌灌注的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2017,15(20):2581-2583.

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