用黃體酮治療腦梗死的可行性研究

許成虎

（濱?？h人民醫院，江蘇 濱海 224500）

用黃體酮治療腦梗死的可行性研究

許成虎

（濱?？h人民醫院，江蘇 濱海 224500）

目的：研究用黃體酮治療腦梗死的可行性。方法：選取江蘇省濱海縣人民醫院神經內科收治的60例腦梗死患者作為研究對象。將這些患者隨機平均分為對照組和黃體酮組。對兩組患者均進行常規治療。在此基礎上，為黃體酮組患者使用黃體酮進行治療。治療結束后，比較兩組患者在進行治療前后其血清白介素-6（IL-6）、免疫球蛋白G（IgG）、補體3（C3）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及溶血磷脂酸（LPA）的水平。結果：進行治療后，黃體酮組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA的水平均低于對照組患者，差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論：用黃體酮治療腦梗死的效果較為理想，可有效地降低此病患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平。

黃體酮；腦梗死；常規治療

近年來，腦梗死的發病率呈逐年升高的趨勢。此病具有致死率高、致殘率高的特點[1]。臨床上常用溶栓療法對腦梗死患者進行治療，但效果并不理想。有研究證實，神經元不僅是神經系統結構和功能的基本單位，還是腦部微環境的主要組成部分[2]。腦梗死發生后，患者腦部的神經元可出現不同程度的損傷，這是導致其神經功能受損的主要原因。近年來的研究發現，用黃體酮治療腦梗死的效果不錯，可有效地修復其受損的神經元。為了進一步探討用黃體酮治療腦梗死的可行性，筆者進行了本次研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究的對象是2016年3月至2017年3月期間我院神經內科收治的60例腦梗死患者。將這些患者隨機平均分為對照組和黃體酮組。本次研究對象的納入標準是：1）自愿參加本次研究。2）其病情符合臨床上關于腦梗死的診斷標準[3]。3）意識清醒。本次研究對象的排除標準是：1）對本次研究所用的藥物過敏。2）患有肝、腎功能障礙。3）患有嚴重的合并癥。在對照組患者中，有男性患者20例，女性患者10例。其中，年齡最小的為45歲，年齡最大的為75歲，平均年齡為（60.0±8.2）歲。在黃體酮組患者中，有男性患者17例，女性患者13例。其中，年齡最小的為44歲，年齡最大的為77歲，平均年齡為（60.5±8.4）歲。兩組患者的一般資料相比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對兩組患者均進行降血壓、降血糖、抗血小板聚集、保護腦細胞、改善腦代謝、調脂等常規治療。在此基礎上，為黃體酮組患者使用黃體酮進行治療。黃體酮的用法是：每次注射1.0 mg∕kg，每日注射1次，連續注射3 d。

1.2.2 檢測方法 在兩組患者入院時、入院24 h及72 h時，分別采集其4 ml的靜脈血。將靜脈血標本放到離心機中將血清分離。將得到的血清標本放到-80℃的環境中保存。分別對兩組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平進行檢測。

1.3 統計學方法

使用SPSS19.0統計軟件對本次研究中的數據進行處理。兩組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗。計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者在進行治療前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比較

在進行治療前，兩組患者血清IL-6、IgG和C3的水平相比差異均無統計學意義（P＞0.05）。進行治療后，黃體酮組患者血清IL-6、IgG和C3的水平均低于對照組患者，差異具有統計學意義（P＜0.05）。詳情見表1。

表1 兩組患者在進行治療前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比較（±s）

表1 兩組患者在進行治療前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比較（±s）

注：a與黃體酮組患者相比，P＞0.05；b與黃體酮組患者相比，P＜0.05。

組別 例數 時間 血清IL-6（ng/L）血清C3（g/L）對照組 30 治療前 0.5±0.5a 34.2±6.1a 6.8±1.1a治療后 0.4±0.2b 18.7±5.1b 4.1±1.0b黃體酮組 30 治療前 0.6±0.6 34.0±6.0 6.7±1.0治療后 0.2±0.1 11.3±3.2 1.2±0.8血清IgG（g/L）

2.2 兩組患者在入院的不同時間其血清TNF-α水平的比較

在入院時，兩組患者血清TNF-α的水平相比差異無統計學意義（P＞0.05）。在入院24 h及72 h時，兩組患者血清TNF-α的平均水平均低于對照組患者，差異具有統計學意義（P＜0.05）。詳情見表2。

表2 兩組患者在入院的不同時間其血清TNF-α水平的比較（ug/ml，±s）

表2 兩組患者在入院的不同時間其血清TNF-α水平的比較（ug/ml，±s）

組別 例數 入院時 入院24 h 入院72 h對照組 30 1.1±0.9 0.9±0.5 0.5±0.3黃體酮組 30 1.0±0.8 0.4±0.2 0.2±0.1 t值 0.555 4.152 4.242 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者在進行治療前后其血清LPA水平的比較

在進行治療前，兩組患者血清LPA的水平相比差異無統計學意義（P＞0.05）。進行治療后，黃體酮組患者血清LPA的水平低于對照組患者，差異具有統計學意義（P＜0.05）。詳情見表3。

表3 兩組患者在進行治療前后其血清LPA水平的比較（umol/L，±s）

表3 兩組患者在進行治療前后其血清LPA水平的比較（umol/L，±s）

組別 例數 時間 血清LPA對照組 30 治療前 5.0±1.5治療后 3.9±1.0黃體酮組 30 治療前 4.8±1.3治療后 2.0±0.7

3 討論

研究發現，患有糖尿病、高血壓、風濕性心臟病、心律失常、動脈炎及脫水、休克、血壓下降過快、體重超標都是誘發腦梗死的重要原因。腦梗死患者的臨床表現主要為猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言語障礙和智力障礙。據調查資料顯示，在腦梗死發生后，約有75%的患者可存活。存活的這些腦梗死患者其日常生活的活動能力會受到不同程度的影響[4]。

本次研究的結果顯示，經治療，黃體酮組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA的水平均低于對照組患者。說明對腦梗死患者在進行常規治療的基礎上，使用黃體酮進行治療的效果理想。黃體酮是一種神經甾體激素類藥物[5]。此藥可有效地保護人體中樞神經系統的功能，具有抑制機體的炎癥反應和氧化應激反應、減少腦部神經元凋亡的作用[6]。

有研究證實，在腦梗死發生后，腦部神經元出現損傷及發生腦水腫的過程中，血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA均有明顯表達，其體內炎癥細胞因子的水平可明顯升高[5]。IL-6是一種淋巴因子。該物質是由活化的T細胞和成纖維細胞生成的。IL-6能使B細胞前體成為產生抗體的細胞，并與集落刺激因子協同，促進原始骨髓源細胞的生長和分化，增強自然殺傷細胞的裂解功能。IgG是唯一一種能夠通過胎盤的免疫球蛋白，在自然被動免疫中起著重要的作用。此外，IgG還具有調節吞噬細胞的作用。由于IgG具有上述特點，其在人體免疫防護中起著主導作用。C3是存在于正常人和動物血清與組織液中的一種蛋白質。此類蛋白質經活化后具有酶的活性。在19世紀末經Bordet的研究證實，C3可輔助補充人體內的特異性抗體，介導免疫溶菌、溶血。TNF-α是一種具有毒性的細胞因子。該細胞因子主要是由活化的單核/巨噬細胞生成，能殺傷和抑制腫瘤細胞，是人體內重要的炎癥因子。LPA是一種最小、結構最簡單的磷脂。研究發現，血清LPA水平升高是引發腦梗死的重要原因之一。血清LPA水平的升高不僅可以促進血小板的聚集，還可以誘導平滑肌的收縮，促使成纖維細胞、內皮細胞和平滑肌細胞的增殖，從而導致血栓和動脈粥樣硬化斑塊的形成[7-9]。

總之，用黃體酮治療腦梗死的效果較為理想，可有效地降低此病患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平。

[1]鄂瑞芳,趙琨.黃體酮治療腦梗死患者的臨床療效及對IL-6、IgG、C 3、TNF-α、LPA水平的影響[J].中國生化藥物雜志,2016,36(8):71-73.

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[7]范秉林,李呂力.炎癥生物學標記物在急性腦梗死預后的研究進展[J].中華老年心腦血管病雜志,2014,20(10):1116-1118.

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[9]尹雪,段偉,董智慧,等.血清炎性細胞因子纖維蛋白原、白細胞介素-6及腫瘤壞死因子-α在進展性腦梗死中的臨床意義[J].臨床和實驗醫學雜志,2015,14(9):726-727,728.

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2095-7629-（2017）19-0181-03