連續(xù)性血液凈化治療危重癥患兒急性腎損傷的臨床療效及其機(jī)制研究

徐達(dá)良，朱亞鳳，江家云，朱 穎，方韶晗

·論著·

連續(xù)性血液凈化治療危重癥患兒急性腎損傷的臨床療效及其機(jī)制研究

徐達(dá)良*，朱亞鳳，江家云，朱 穎，方韶晗

目的探究連續(xù)性血液凈化(CBP)治療危重癥患兒急性腎損傷(AKI)的臨床療效及其機(jī)制，以期為臨床治療提供借鑒。方法回顧性選取2009年9月—2014年12月安徽省兒童醫(yī)院腎內(nèi)科合并AKI的危重癥患兒44例為研究對(duì)象。根據(jù)治療方法將其分為內(nèi)科治療組(17例，采用內(nèi)科綜合治療)和CBP治療組(27例，在給予內(nèi)科綜合治療后仍不能緩解的患兒，取得家長同意后行CBP治療)。收集患兒一般資料，記錄兩組治療前及治療24 h、48 h、1周的臨床指標(biāo)和炎性因子；比較兩組臨床療效。結(jié)果治療方法與時(shí)間在血鉀、CO2結(jié)合力、血肌酐上存在交互作用(P<0.05)，在血鈉、尿素氮、胱抑素C上不存在交互作用(P>0.05)；治療方法在血鉀上主效應(yīng)顯著(P<0.05)，在血鈉、CO2結(jié)合力、尿素氮、血肌酐、胱抑素C上主效應(yīng)不顯著(P>0.05)；時(shí)間在血鈉、CO2結(jié)合力、尿素氮、血肌酐、胱抑素C上主效應(yīng)顯著(P<0.05)，在血鉀上主效應(yīng)不顯著(P>0.05)。CBP治療組治療48 h尿素氮、血肌酐、胱抑素C低于治療前(P<0.05)；CBP治療組治療1周血鉀、尿素氮、血肌酐、胱抑素C低于治療前(P<0.05)；內(nèi)科治療組治療1周血鈉高于治療前，尿素氮、血肌酐低于治療前(P<0.05)。治療方法與時(shí)間在腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-10上存在交互作用(P<0.05)；治療方法在TNF-α、IL-6、IL-10上主效應(yīng)顯著(P<0.05)；時(shí)間在TNF-α、IL-6、IL-10上主效應(yīng)顯著(P<0.05)。CBP治療組治療24 h TNF-α、IL-6低于治療前(P<0.05)；CBP治療組治療48 h、1周TNF-α、IL-6、IL-10低于治療前(P<0.05)；CBP治療組總有效率(96.3%，26/27)高于內(nèi)科治療組(70.6%，12/17)(P<0.05)。結(jié)論CBP治療危重癥患兒AKI的臨床療效優(yōu)于內(nèi)科綜合治療，其能有效調(diào)節(jié)細(xì)胞炎性因子，糾正患兒紊亂的免疫功能。

急性腎損傷；兒童；血液透析濾過

急性腎損傷(AKI)是兒科臨床常見的危重癥之一，可在短時(shí)間內(nèi)導(dǎo)致患兒免疫功能障礙，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，甚至多臟器功能障礙。盡管內(nèi)科綜合治療方法不斷進(jìn)步，但AKI的病死率仍高達(dá)12%～20%[1]。目前AKI的具體發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，近年來有基礎(chǔ)研究提示，AKI與機(jī)體各種炎性因子失衡有關(guān)，細(xì)胞免疫、體液免疫和補(bǔ)體系統(tǒng)介導(dǎo)的“瀑布樣級(jí)聯(lián)反應(yīng)”可能是加劇AKI的根本原因[2]。如何在AKI早期恢復(fù)患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)、調(diào)節(jié)免疫失衡成為近年的研究熱點(diǎn)。連續(xù)性血液凈化(CBP)不僅能穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡，還能清除炎性遞質(zhì)、阻斷全身炎性反應(yīng)，從而對(duì)機(jī)體進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)。但對(duì)于兒童AKI而言，其本身血容量相對(duì)較少，自身免疫調(diào)節(jié)能力有限，因而CBP治療AKI患兒的時(shí)機(jī)、劑量以及具體作用機(jī)制仍然值得探討[3]。本研究回顧性分析CBP治療危重癥患兒AKI的臨床療效，并探討其機(jī)制，以期為臨床治療提供借鑒。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：有完整的臨床資料和實(shí)驗(yàn)室檢查資料；符合AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]或符合改善全球腎病預(yù)后組織(KDIGO)在RIFLE和AKIN基礎(chǔ)上最新制定的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：48 h內(nèi)血肌酐增高≥26.5 μmol/L；或血肌酐增高至≥基礎(chǔ)值的1.5倍，且明確或經(jīng)推斷其發(fā)生在7 d之內(nèi)；或持續(xù)6 h尿量<0.5 ml·kg-1·h-1。排除標(biāo)準(zhǔn)[6]：慢性腎臟病患兒以及血容量不足(腎前性)或梗阻性(腎后性)的AKI患兒；先

本研究創(chuàng)新點(diǎn)：

本研究分析連續(xù)性血液凈化(CBP)治療危重癥患兒急性腎損傷(AKI)的臨床療效，探究CBP改善患兒炎性反應(yīng)的可能機(jī)制，本研究結(jié)果提示CBP治療危重癥患兒AKI的臨床療效優(yōu)于內(nèi)科治療，能有效調(diào)節(jié)炎性因子，糾正患兒紊亂的免疫功能。

天性腎發(fā)育畸形患兒、出生缺陷兒、出生時(shí)已伴有腎損傷患兒；遺傳代謝性疾病患兒；治療過程中療程不足、轉(zhuǎn)換治療方式患兒。

1.2 一般資料 回顧性選取2009年9月—2014年12月安徽省兒童醫(yī)院腎內(nèi)科合并AKI的危重癥患兒44例為研究對(duì)象。其中男33例，女11例；年齡3～13歲，平均年齡(7.4±0.8)歲。44例患兒中感染者34例(均伴有膿毒癥表現(xiàn))，非感染者10例〔急性中毒(蛇咬傷、蜂蟄傷、藥物中毒)5例，各種外科手術(shù)(顱腦手術(shù)、腹部手術(shù))術(shù)后3例，白血病1例，腫瘤(腎母細(xì)胞瘤)1例〕。根據(jù)治療方法不同將患兒分為CBP治療組27例和內(nèi)科治療組17例。本研究征得所有患兒家長同意，且獲得安徽省兒童醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.3 研究方法

1.3.1 一般資料收集 收集患兒的性別、年齡、病程、臨床分期、急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)(APACHEⅡ)評(píng)分。

1.3.2 治療方法 內(nèi)科治療組：患兒均達(dá)到透析指征，但經(jīng)反復(fù)溝通后家長拒絕行CBP治療，最終采取內(nèi)科綜合治療。針對(duì)不同的病因，積極給予抗感染治療，盡快解除梗阻，注意補(bǔ)液糾酸，快速建立有效循環(huán)，糾正休克狀態(tài)，維持水、電解質(zhì)平衡，及時(shí)處理高鉀血癥、低鈉血癥、低蛋白血癥、酸中毒等。

CBP治療組：臨床治療過程中無尿>12 h，血肌酐或尿素氮升高超過基礎(chǔ)值1.5倍以上，在給予內(nèi)科綜合治療后仍不能緩解的患兒，取得家長同意后行CBP治療。在單側(cè)股靜脈建立臨時(shí)血管通路，使用Prismaflex機(jī)(瑞典金寶)，濾器選用金寶聚丙烯腈AN69(M60)，應(yīng)用連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過模式(CVVHDF)，治療時(shí)間8～12 h/次。根據(jù)患兒體質(zhì)量給予肝素抗凝，且在治療過程中監(jiān)測(cè)凝血四項(xiàng)來調(diào)整肝素劑量，活化凝血時(shí)間(ACT)控制在180～220 s。治療劑量：幼兒(<3歲)血流速度一般控制在6～8 ml·kg-1·min-1，較大兒童(4～14歲)可控制在3～5 ml·kg-1·min-1，置換液量30～50 ml·kg-1·h-1；透析液量和超濾過量根據(jù)腎功能及循環(huán)血量確定。其中有2例蜂蟄傷并發(fā)多臟器功能損傷患兒聯(lián)合采用血液灌流治療。

1.4 觀察指標(biāo) 分別于治療前及治療24 h、48 h、1周行生化檢查獲取臨床指標(biāo)(血鉀、血鈉、CO2結(jié)合力、尿素氮、血肌酐、胱抑素C)，使用免疫學(xué)檢測(cè)法測(cè)定炎性因子〔腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)〕。

1.5 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn) 治愈：尿常規(guī)、尿量恢復(fù)至參考范圍，血肌酐、尿素氮、電解質(zhì)恢復(fù)至參考范圍；好轉(zhuǎn)：尿常規(guī)、尿量基本恢復(fù)至參考范圍，血肌酐、尿素氮、電解質(zhì)指標(biāo)好轉(zhuǎn)；惡化：持續(xù)少尿或無尿，尿常規(guī)、尿量、血肌酐、尿素氮、電解質(zhì)無明顯改善；死亡?？傆行?(治愈例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 兩組性別、年齡、病程、臨床分期、APACHEⅡ評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見表1)。

2.2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)臨床指標(biāo)比較 治療方法與時(shí)間在血鉀、CO2結(jié)合力、血肌酐上存在交互作用(P<0.05)，在血鈉、尿素氮、胱抑素C上不存在交互作用(P>0.05)；治療方法在血鉀上主效應(yīng)顯著(P<0.05)，在血鈉、CO2結(jié)合力、尿素氮、血肌酐、胱抑素C上主效應(yīng)不顯著(P>0.05)；時(shí)間在血鈉、CO2結(jié)合力、尿素氮、血肌酐、胱抑素C上主效應(yīng)顯著(P<0.05)，在血鉀上主效應(yīng)不顯著(P>0.05)。CBP治療組治療48 h尿素氮、血肌酐、胱抑素C低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；CBP治療組治療1周血鉀、尿素氮、血肌酐、胱抑素C低于治療前，血鈉、CO2結(jié)合力高于治療前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；內(nèi)科治療組治療1周血鈉高于治療前，尿素氮、血肌酐低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表2)。

2.3 兩組不同時(shí)間點(diǎn)炎性因子比較 治療方法與時(shí)間在TNF-α、IL-6、IL-10上存在交互作用(P<0.05)；治療方法在TNF-α、IL-6、IL-10上主效應(yīng)顯著(P<0.05)；時(shí)間在TNF-α、IL-6、IL-10上主效應(yīng)顯著(P<0.05)。CBP治療組治療24 h TNF-α、IL-6低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；CBP治療組治療48 h、1周TNF-α、IL-6、IL-10低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表3)。

2.4 兩組臨床療效比較 內(nèi)科治療組治愈6例，好轉(zhuǎn)6例，惡化3例，死亡2例(百草枯中毒、腎母細(xì)胞瘤)；總有效率為70.6%(12/17)。CBP治療組治愈18例，好轉(zhuǎn)8例，死亡1例(顱腦手術(shù)后)；總有效率為96.3%(26/27)。CBP治療組總有效率高于內(nèi)科治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.875,P=0.049)。

表1 兩組患兒一般資料比較

注：CBP=連續(xù)性血液凈化，APACHEⅡ=急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)；a為χ2值

表2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)臨床指標(biāo)比較

注：與治療前比較，aP<0.05

表3 兩組不同時(shí)間點(diǎn)炎性因子比較

注：與治療前比較，aP<0.05；TNF-α=腫瘤壞死因子α，IL-6=白介素6，IL-10=白介素10

3 討論

AKI是兒科常見危重癥疾病，嚴(yán)重威脅患兒的生命健康。其治療的重點(diǎn)在于維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，糾正氮質(zhì)血癥，調(diào)節(jié)免疫功能紊亂，治療原發(fā)病及并發(fā)癥，適時(shí)CBP治療能夠提高治療效果及改善患者預(yù)后。據(jù)報(bào)道，達(dá)到CBP標(biāo)準(zhǔn)但未行CBP治療的AKI患兒的病死率高達(dá)60%，行CBP治療患兒的病死率降至44%[7]。本研究結(jié)果顯示，CBP治療組總有效率為96.3%，明顯高于內(nèi)科治療組的70.6%。CBP治療作用主要體現(xiàn)在以下方面：(1)糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡：CBP治療組治療1周血鉀、血肌酐、胱抑素C低于治療前，血鈉、CO2結(jié)合力高于治療前，這表明CBP能為AKI患兒創(chuàng)造一個(gè)穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境，為機(jī)體細(xì)胞代謝提供正常的代謝平臺(tái)；(2)清除代謝產(chǎn)物，糾正氮質(zhì)血癥：CBP治療組治療48 h、1周尿素氮、血肌酐及胱抑素C低于治療前；(3)抑制免疫炎性反應(yīng)：CBP治療組治療24 h TNF-α、IL-6低于治療前，治療48 h和1周TNF-α、IL-6、IL-10低于治療前與季大璽等[8]研究結(jié)果一致。

本研究結(jié)果顯示，AKI患兒治療48 h尿素氮、血肌酐及胱抑素C低于治療前。說明因CBP連續(xù)工作時(shí)間長，在清除血液中的代謝產(chǎn)物時(shí)，組織細(xì)胞內(nèi)的代謝產(chǎn)物不斷從組織細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入血液，再從血液中清除，因此，清除代謝產(chǎn)物更徹底，對(duì)于氮質(zhì)血癥的糾正效果更明顯[9-10]。AKI患兒體內(nèi)粒細(xì)胞和腎小管細(xì)胞釋放多種炎性因子如TNF-α、IL-6、IL-10、白介素18(IL-18)、單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)等，其能夠激活中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞及自然殺傷細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞，從而損傷缺血組織，并誘導(dǎo)適應(yīng)性免疫反應(yīng)，加重腎臟組織損傷，延緩腎臟組織修復(fù)過程。因此，阻斷固有免疫反應(yīng)的過度激活可能是有效阻斷或延緩AKI發(fā)生發(fā)展的策略之一[9]。CBP在治療AKI患兒過程中炎性因子較臨床指標(biāo)更早發(fā)生變化，因CBP治療可通過對(duì)流和吸附機(jī)制將血清中多種小分子炎性因子(如TNF-α、IL-10、IL-6、IL-18等)濾出體外，從而減少炎性遞質(zhì)引起的全身炎性反應(yīng)及其對(duì)腎臟的損害，并且其能下調(diào)組織細(xì)胞核因子-κB(NF-κB)，進(jìn)而使TNF-α下降[9]。本研究結(jié)果顯示，CBP治療組的治療24 h TNF-α、IL-6低于治療前，表明CBP能夠快速有效地清除炎性因子，改善患兒免疫功能。雖然其機(jī)制尚不明確，但已有研究表明，CBP對(duì)AKI免疫炎性反應(yīng)失衡的調(diào)節(jié)作用，不僅限于清除炎性遞質(zhì)及細(xì)胞因子，而且能重建機(jī)體的免疫內(nèi)穩(wěn)態(tài)[11]。

促炎因子和抗炎因子在調(diào)節(jié)疾病及其并發(fā)癥的免疫反應(yīng)嚴(yán)重程度中起到重要作用，且在器官功能障礙的發(fā)生及預(yù)后過程中起重要作用。在AKI發(fā)病初期，促炎因子較抗炎因子上升更早、更快。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，抗炎因子在炎性反應(yīng)的后期甚至能夠達(dá)到更高水平，在一定程度上與免疫炎性反應(yīng)的程度呈負(fù)相關(guān)，因此在CBP過程中，IL-10恢復(fù)更慢[12]。目前已有多項(xiàng)研究表明，CBP在清除促炎因子(TNF-α、IL-6)和抗炎因子(IL-10)方面發(fā)揮重要作用[12-13]。

由于兒童CBP的操作難度大、風(fēng)險(xiǎn)性高、費(fèi)用昂貴，且適時(shí)監(jiān)測(cè)各治療階段的促炎因子、抗炎因子也具有一定難度，因而一定程度上影響了研究結(jié)果，今后可以考慮進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究以進(jìn)一步證實(shí)。本研究探索CBP在糾正免疫功能紊亂、調(diào)節(jié)炎性因子方面仍然處于初始階段，對(duì)于其具體的作用機(jī)制及動(dòng)態(tài)變化尚無確切了解。CBP的治療作用機(jī)制可能是多方面的，本文主要從抑制免疫炎性反應(yīng)方面觀察了CBP的治療作用，因此還有待于大樣本研究進(jìn)一步探討CBP在治療危重癥患兒AKI過程中最佳的治療時(shí)機(jī)及治療劑量等。

綜上所述，CBP治療危重癥患兒AKI的臨床療效優(yōu)于內(nèi)科綜合治療，其能有效調(diào)節(jié)炎性因子，糾正患兒免疫功能紊亂。

作者貢獻(xiàn)：徐達(dá)良進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施、資料收集整理、撰寫論文并對(duì)文章負(fù)責(zé)；朱亞鳳、江家云、朱穎、方韶晗進(jìn)行試驗(yàn)實(shí)施、評(píng)估、資料收集；徐達(dá)良進(jìn)行質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。

[1]NISULA S,KAUKONEN K M,VAARA S T,et al.Incidence,risk factors and 90-day mortality of patients with acute kidney injury in finnish intensive care units:the FINNAKI study[J].Intensive Care Med,2013,39(4):420-428.DOI:10.1007/s00134-012-2796-5.

[2]BASU R K,DEVARAJAN P,WONG H,et al.An update and review of acute kidney injury in pediatrics[J].Pediatr Crit Care Med,2011,12(3):339-347.DOI:10.1097/PCC.0b013e3181fe2e0b.

[3]SUTHERLAND S M,ALEXANDER S R.Continuous renal replacement therapy in children[J].Pediatr Nephrol,2012,27(11):2007-2016.DOI:10.1007/s00467-011-2080-x.

[4]BAGSHAW S M,GEORGE C,BELLOMO R,et al.Early acute kidney injury and sepsis:a multicentre evaluation[J].Critical Care,2008,12(2):R47.DOI:10.1186/cc6863.

[5]RICCI Z,CRUZ D N,RONCO C.Classification and staging of acute kidney injury:beyond the RIFLE and AKIN criteria[J].Nat Rev Nephrol,2011,7(4):201-208.DOI:10.1038/nrneph.2011.14.

[6]易著文.兒童急性腎損傷的概念與診斷[J].中華實(shí)用兒科臨床雜志,2009,24(5):321-323.

YI Z W.Conception and diagnosis of acute kidney injury in children[J].Journal of Applied Clinical Pediatrics,2009,24(5):321-323.

[8]季大璽，龔德華.急性腎損傷應(yīng)用連續(xù)性腎臟替代治療的研究焦點(diǎn)[J].中國血液凈化，2011,10(6)：291-293.DOI:10.3969/j.issn.1671-4091.2011.06.001.

JI D X,GONG D H.Major research issues on continuous kidney replacement therapy in the treatment of acute kidney injury [J].Chinese Journal of Blood Purification,2011,10(6):291-293.DOI:10.3969/j.issn.1671-4091.2011.06.001.

[9]彭懷力,符少平,曹楓,等.CRRT在全身炎癥反應(yīng)綜合癥合并急性腎功能衰竭患者中的應(yīng)用效果分析[J].內(nèi)科，2015,10(1):41-42,57.DOI:10.16121/j.cnki.cn45-1347/r.2015.01.17.

PENG H L,FU S P,CAO F,et al.Analysis of the effect of CRRT in patients with systemic inflammatory response syndrome complicated with acute kidney injury[J].Internal Medicine of China,2015,10(1):41-42,57.DOI:10.16121/j.cnki.cn45-1347/r.2015.01.17.

[10]李冰心,周小兵,楊林,夏敬彪.連續(xù)腎臟替代治療聯(lián)合血液灌流對(duì)MODS合并急性腎損傷患者炎性反應(yīng)的影響[J].疑難病雜志,2014,13(3):253-255.

[11]KADIROGLU A K,SIT D,ATAY A E,et al.The evaluation of effects of demographic features,biochemical parameters,and cytokines on clinical outcomes in patients with renal failure[J].Renal Failure,2007,29(4):503-508.DOI:10.1080/08860220701274991.

[12]DONG Q,CAI C,GAO F,et al.Loss of regulatory T cell function on anti-inflammation is correlated with increased risk of acute kidney injury development in patients with primary glomerulonephritis[J].Int J Clin Exp Med,2015,8(5):7079-7088.

[13]OUYANG W,RUTZ S,CRELLIN N K,et al.Regulation and functions of the IL-10 family of cytokines in inflammation and disease[J].Annu Rev Immunol,2011,29(29):71-109.DOI:10.1146/annurev-immunol-031210-101312.

ClinicalEffectofContinuousBloodPurificationonAcuteKidneyInjuryinCriticalIllChildrenandItsMechanism

XUDa-liang*,ZHUYa-feng,JIANGJia-yun,ZHUYing,FANGShao-han

DepartmentofNephrology,AnhuiProvincialChildren′sHospital，Hefei230001,China

*Correspondingauthor:XUDa-liang,Associatechiefphysician;E-mail:xdlmy0605@163.com

ObjectiveTo estimate the clinical effect and investigate the mechanism of continuous blood purification (CBP) in the treatment of acute kidney injury (AKI) in critical ill children,so as to provide some references for clinical treatment of the disease.MethodsWe retrospectively selected 44 critical ill children with AKI who

inpatient treatment in Department of Nephrology of Anhui Provincial Children′s Hospital from September 2009 to December 2014.According to the therapeutic regimen,they were divided into medicine treatment group (17 cases,using comprehensive medicine treatment) and CBP treatment group (27 cases,CBP treatment was added when medicine treatment failed after obtaining parent′s informed consents).We collected the children′s baseline characteristics,and recorded the levels of clinical indicators and inflammatory factors measured before treatment,at 24 h,48 h and 1 week after treatment.The clinical efficacy of the two groups was compared.ResultsSignificant interaction effect between treatment method and duration was found on serum potassium,carbon dioxide combing power (CO2CP) and serum creatinine levels (P<0.05),while this kind of effect was not found on serum sodium,urea nitrogen and cystatin C levels (P>0.05).The main effect produced by treatment method was significant on serum potassium level (P<0.05),but was not significant on serum sodium,CO2CP,urea nitrogen,serum creatinine and cystatin C levels (P>0.05).The main effect exerted by treatment duration was significant on serum sodium,CO2CP,urea nitrogen,serum creatinine and cystatin C levels (P<0.05),but was not significant on serum potassium level (P>0.05).In the CBP treatment group,the levels of urea nitrogen,serum creatinine and cystatin C at 48 h after treatment were significantly lower than those before treatment (P<0.05); the levels of serum potassium,urea nitrogen,serum creatinine and cystatin C at 1 week after treatment were significantly lower than those before treatment (P<0.05).In the medicine treatment group,it was observed that the serum potassium level increased while urea nitrogen and serum creatinine levels decreased at 1 week after treatment (P<0.05).Interaction effect between treatment method and duration on TNF-α,IL-6 and IL-10 levels was identified as well(P<0.05).The main effects produced by treatment method on TNF-α,IL-6 and IL-10 levels were significant (P<0.05).The main effects exerted by treatment duration on TNF-α,IL-6 and IL-10 levels were significant (P<0.05).At 24 h after treatment,in the CBP treatment group,the TNF-α and IL-6 levels were found to be decreased (P<0.05).Moreover,in this group,at 48 h,1 week after treatment,the TNF-α,IL-6 and IL-10 levels declined significantly compared with those before treatment (P<0.05).The overall response rate in the CBP treatment group (96.3%,26/27) was greater than that in the medicine treatment group (70.6%，12/17)(P<0.05).ConclusionCompared with the comprehensive medicine treatment,CBP treatment may be more effective for critical ill children with AKI,which can effectively regulate the inflammatory cytokines level and improve the immune function.

Acute kidney injury; Child; Hemodiafiltration

安徽省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(1608085MH204)

230001安徽省合肥市，安徽省兒童醫(yī)院腎內(nèi)科

*通信作者：徐達(dá)良，副主任醫(yī)師；E-mail:xdlmy0605@163.com

R 692

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.00.131

徐達(dá)良，朱亞鳳，江家云，等.連續(xù)性血液凈化治療危重癥患兒急性腎損傷的臨床療效及其機(jī)制研究[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2017，20(36)：4501-4505.[www.chinagp.net]

XU D L,ZHU Y F,JIANG J Y,et al.Clinical effect of continuous blood purification on acute kidney injury in critical ill children and its mechanism[J].Chinese General Practice，2017，20(36)：4501-4505.

2017-03-23；

2017-09-06)

劉新蒙)