小腦前下動脈綜合征一例

王成銀，何子意，梁潔

1 病例資料

患者，男性，62歲。主因“反復頭暈21天”于2015年9月6日入院。患者21 d前無明顯誘因出現眩暈、復視，伴嘔吐，為胃內容物，10 min后出現左耳明顯聽力下降，耳鳴，至外院住院治療，診斷為“突發性耳聾”，給予甲強龍沖擊、高壓氧治療及對癥治療后癥狀改善，但仍有眩暈、復視、耳鳴、聽力下降等癥狀，轉到我院進一步診治。

既往史：高血壓病10年，最高血壓190/95 mmHg，入院前2年口服厄貝沙坦氫氯噻嗪150 mg、苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg、美托洛爾25 mg，均1次/日，血壓控制在（140～160）/（80～100）mmHg；有血脂異常1年，一直口服阿托伐他汀；1年前有腦梗死（右側基底節區及雙側放射冠區腔隙性腦梗死），無遺留神經缺損癥狀。無煙酒嗜好。否認家族遺傳病史。

入院查體:左側上肢血壓130/60 mmHg，右側上肢血壓125/60 mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音，心率84次/分，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，肝、脾肋下未觸及腫大。神經系統查體：神清語利，精神一般，對答切題，查體合作。雙瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反射正常，雙眼固視水平眼震（+），快相向右，慢相向左，垂直眼震（+），呈旋轉垂直向上，前庭眼動反射（vestibular ocular reflex，VOR）正常，VOR抑制不全，頭部左轉時有粗大眼球震顫，雙眼平滑追蹤實驗呈齒輪樣掃視，其中向左側追蹤時有粗大慢相向左的眼球震顫，掃視實驗左側及右側均出現過沖現象，均誘發粗大眼球震顫，慢相均向左；甩頭實驗誘發出雙眼水平粗大眼球震顫，慢相向左，旋轉實驗呈雙眼水平粗大眼球震顫，慢相向左，左眼外展不到邊，露白約5 mm，伸舌居中，雙側鼻唇溝對稱，飲水無嗆咳，咽反射正常，林尼（Rinne）試驗（+），左側氣導明顯下降，Weber試驗偏向右側，左側三叉神經分布區針刺覺減退，余顱神經檢查（-）。雙側肢體肌力、肌張力正常。雙側肢體針刺覺、溫度覺正常。左側指鼻試驗、左側跟膝脛試驗欠穩準，右側指鼻試驗、右側跟膝脛試驗穩準，雙側反擊征（-）。上肢腱反射（+++），下肢腱反射（++）。雙側巴賓斯基（Babinski）征（-）。雙側肢體針刺覺對稱。昂伯（Romberg）征（+），睜眼時向左側傾倒感，閉目后左側傾倒，行走時呈寬基步態，步行不穩，向左側傾倒。頸軟，無抵抗，腦膜刺激征（-），頸椎無明顯壓痛，頸椎誘發試驗（-）。眼底檢查：視盤邊界清，色淡紅靜脈充盈迂曲，動脈反光增強，A/V=1/2，動脈靜脈交叉壓跡（+）；視網膜未見明顯滲出、出血，黃斑中心光反射欠清，提示慢性動脈粥樣硬化眼底表現（圖1）。雙耳聽力檢查顯示左耳中重度感音性耳聾。

實驗室檢查：血糖、肝腎功能正常，甲狀腺功能、心肌酶系列、心功能系列正常，同型半胱氨酸水平正常，血常規血小板計數373.00×109/L，凝血機制凝血酶原時間10.40 s，三酰甘油2.94 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.92 mmol/L，艾滋病病毒抗體及抗原初篩陰性，梅毒反應素實驗陰性，丙型肝炎抗體陰性。

影像學檢查：頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）及磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）（2015-09-08）：左側橋臂急性腦梗死，左側小腦、左側丘腦、雙側基底節區及右側額葉陳舊性腔隙性腦梗死；腦動脈粥樣硬化性改變，左側小腦前下動脈閉塞，基底動脈管壁不光滑，粗細欠均勻，近端輕度狹窄，雙側大腦后動脈分支減少（圖2）。

入院診斷：

小動脈閉塞性腦梗死

左側小腦前下動脈綜合征

診療經過：入院后給予氯吡格雷片75 mg，1次/日，抗血小板治療；阿托伐他汀鈣片20 mg口服，1次/日，調脂穩斑治療；厄貝沙坦氫氯噻嗪片150 mg口服，1次/日，苯磺酸左旋氨氯地平片2.5 mg口服，1次/日，美托洛爾片25 mg口服，1次/日，控制血壓；天麻素注射液200 mg肌肉注射，1次/日治療；腦電生物反饋治療儀理療改善腦部供血，改善眩暈。住院治療16 d，患者頭暈、嘔吐消失，無視物旋轉，復視消失，眼動充分，無眼球震顫，步態好，行走平穩，肢體功能正常，遺留左耳輕度耳鳴，左耳輕度聽力下降，出院繼續門診復診。門診隨訪至2016年6月，期間，患者每月前來復診一次，堅持服用氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀鈣調脂穩斑，厄貝沙坦氫氯噻嗪、苯磺酸左旋氨氯地平、美托洛爾控制血壓治療，患者除遺留輕度左耳耳鳴及聽力下降外，無其他神經系統癥狀和體征，無復發。

圖1 眼底成像儀眼底照相結果

圖2 頭顱MRI及MRA檢查結果

2 討論

研究顯示，小腦前下動脈（anterior inferior cerebellar artery，AICA）供血區域包括：①小腦半球前下面、絨球、蚓錐、蚓小結、小腦髓質深部、齒狀核；②腦橋被蓋尾側部，包括面神經核及根絲、內側丘系、脊髓丘系、三叉神經脊髓束及核；③腦橋臂下部即小腦中腳下部；④繩狀體即小腦下腳；⑤第四腦室外側孔附近脈絡叢[1]。研究認為，AICA梗死的主要原因與腦梗死的發病因素一致，動脈粥樣硬化是其發病主因[2]。AICA梗死臨床主要表現：眩暈、嘔吐、眼球震顫，同側肢體小腦性共濟失調（前庭神經核、繩狀體受損）；病灶側周圍性面癱（面神經核及其根受累）；同側耳鳴、耳聾（蝸神經核受累）；病灶同側面部和對側肢體及軀干痛溫覺障礙（三叉神經脊髓束及核受累）；同側Horner征（網狀結構交感神經下行纖維受損）；可波及皮質脊髓束、腦干旁正中網狀結構、延髓[3]。AICA梗死在MRI中主要表現為以下幾種形式：小腦中腳及腦橋外下方伴或不伴小腦前下區梗死；單純小腦中腦腳梗死灶；單純腦橋梗死灶[4]。

本例患者特點：患者為中老年男性，急性起病，突發眩暈、視物旋轉、聽力下降；有高血壓病、血脂異常、腦梗死病史；臨床癥狀、體征顯示中樞性眼球震顫（粗大慢相左向眼球震顫），左側內耳動脈支配區癥狀（眩暈、神經性耳聾），不全腦橋被蓋下部綜合征（左側三叉神經脊束核損害、左側外展神經核損害）；影像學顯示小腦中腳梗死，小腦前下外側梗死，左側小腦前下動脈有閉塞可能，基底動脈狹窄；眼底顯示動脈硬化改變。因此，本例屬于小腦中腳及腦橋外下方伴小腦前下區梗死病灶。有研究認為，由于腦橋小腦梗死涉及AICA分布區，聽覺前庭損害可能為孤立癥狀，所以，聽覺前庭損害可以作為一個窗口，防止由急性前庭聽覺損害進展到后循環梗死的更大區域[5]。

本例患者雙眼固視有慢相向左水平眼球震顫，有垂直旋轉球震顫，VOR正常，VOR抑制不全，雙眼平滑追蹤時呈齒輪樣掃視，其中向左側追蹤時有粗大慢相向左的球震顫，雙眼掃視實驗左側及右側均出現過沖現象，誘發出慢相左向粗大球震顫，甩頭實驗誘發出雙眼慢相左向水平粗大球震顫，旋轉實驗呈雙眼慢相左向水平粗大球震顫，均定位于腦干或小腦；左側指鼻試驗及左側跟膝脛試驗欠穩準，閉目難立征睜眼時左側傾倒感，閉目后左側傾倒，步態呈寬基步態，步行不穩，易向左倒，定位于小腦，結合左側外展神經的損害，綜合定位于腦干、小腦；眩暈呈真性眩暈；單側耳聾定位于耳蝸神經核以遠的部位。所以，該患者的定位包含了腦干、小腦、可疑前庭神經、耳蝸神經部位，從定位診斷上排除了特發性突發性耳聾的診斷，符合AICA梗死的特點。本例的治療及二級預防按缺血性腦血管病處理，預后相對較好。

綜上所述，結合本例，即使缺少其他中樞神經體征，出現本例相應表征患者，即使MRI沒有顯示急性梗死，急性聽覺前庭損害也可能預示著AICA梗死，尤其顱腦MRA顯示基底動脈粥樣硬化閉塞于AICA起始處時尤其值得臨床注意。

[1] 張致身. 人腦血管解剖與臨床[M]. 2版. 北京：科學技術文獻出版社，2004：166.

[2] 莊曉榮，童綏君，林曉芳. 小腦前下動脈梗死的臨床特征及病因探討（附22例報告）[J]. 中風與神經疾病雜志，2003，20（5）：422-424.

[3] 胡維銘，王維治. 神經內科主治醫生1000問[M]. 4版. 北京：中國協和醫科大學出版社，2011：375.

[4] 劉馳，鄭自龍. 小腦前下動脈梗死綜合征12例分析[J]. 神經損傷與功能重建，2010，5（3）：229-231.

[5] LEE H. Audiovestibular loss in anterior inferior cerebellar artery territory infarction：a window to early detection?[J].J Neurol Sci，2012，313（1-2）：153-159.