胃黏膜活檢病理與臨床的探討

朱志剛

（內蒙古自治區赤峰市巴林右旗醫院檢驗科，內蒙古 赤峰 025150）

自美國首先介紹纖維胃鏡至今，胃黏膜活檢病理研究取得很大進展，為胃的各種疾病的診斷、治療、隨訪提供了豐富的信息和依據[1,2]。現將胃黏膜活檢的臨床病理進行討論。

1 胃的病理組織學分區

我國胃癌病理協作組根據各部位胃黏膜組織形態將胃劃分為四個區。胃體：小凹較淺，占粘膜層1/4～1/5，固有腺直管分枝少，由黏液細胞、壁細胞、主細胞組成；胃竇：小凹較深，占1/2～1/3，固有腺為分枝管泡狀粘液腺；賁門：包括食道下口2 cm范圍內，小凹與胃體相似，固有腺與胃竇相似，可夾雜壁細胞；移行部：體、竇之間約2 cm的狹窄區，小凹介于體、竇黏膜之間，腺體為體、竇混合。

病理組織學上的這種劃分，對明確活檢部位及黏膜的組織類型具有重要意義，不同于臨床上胃癌分期按等分法將胃分為上區（C）、中區（M）、下區（A）。

2 常見病變與疾病

2.1 慢性胃炎

2.1.1 慢性淺表性胃炎

其特征為炎癥細胞侵潤為主，而無固有腺的破壞或不明顯。炎癥細胞侵潤黏膜淺層1/3者為輕度，1/3～2/3者為中度，2/3以上者為重度。慢性淺表性胃炎是可以恢復的，臨床上應給予積極治療。當淋巴、漿細胞大量侵潤并有淋巴濾泡形成時，可稱慢性濾泡性胃炎，此時常用腺體的減少，是淺表性胃炎向萎縮性胃炎的轉變階段，同時意味著胃黏膜相關淋巴組織（MALT）的形成，應與低度惡性MALT淋巴瘤鑒別并密切作胃黏膜活檢復查，警惕其發生。

2.1.2 慢性萎縮性胃炎

最主要的改變為胃固有腺體的破壞、減少以至消失，可以伴有或不伴有炎癥細胞侵潤，胃小凹常延長、扭曲及上皮增生，常伴有腸腺化生，可出現淋巴濾泡、脂肪侵潤、黏膜肌層增厚。腺體損失在1/3以內者為輕度，1/3～2/3者為中度，2/3以上者為重度。萎縮性胃炎不易恢復，臨床上治療較困難，是一種重要的癌前病變。有資料顯示，隨診10～20年后約8%病例發生胃癌。

2.2 腸腺化生

腸腺化生一般認為起源于固有腺的頸部多潛能上皮，腸化腺體主要由吸收細胞組成，之間有杯狀細胞，底部有潘氏細胞。常見于萎縮性胃炎，有時也可出現于淺表性胃炎，組織化學染色可分為小腸腺化生和大腸腺化生，后者容易癌變。

2.3 不典型增生

慢性胃炎發展成胃癌必須經過不典型增生階段，不典型增生是指胃黏膜腺管上皮的生長形態偏離了正常的組織結構和細胞分化的一種異型性改變。根據細胞的異型性、細胞分泌功能減退或消失、腺管排列結構紊亂的程度，分為輕、中、重三級。目前常用的縮寫字GIN系指胃黏膜上皮內改變的連續譜。不典型增生的臨床處理：輕度不典型增生一般不須隨訪；中度及重度不典型增生應盡快對病人進行活檢復查，以排除附近可能有未被檢出的癌，因為癌旁黏膜常伴有不典型增生，如未查出癌則應定期活檢復查，因重度不典型增生癌變的可能性很大，它本身也是手術治療的適應癥。

2.4 潰瘍病

潰瘍病的組織學觀察，由4層組成，滲出層、壞死層、肉芽層、疤痕層。活檢一般取在潰瘍邊緣，可能包括壞死組織、肉芽組織及黏膜，活檢的目的是鑒別良、惡性潰瘍。

慢性胃炎與胃潰瘍的關系：對比研究表明，胃潰瘍病人合并慢性胃炎比十二指腸潰瘍及正常人多，胃潰瘍旁100%有炎癥反應，而且萎縮性胃炎占97%，形成潰瘍旁的所謂胃炎帶狀區。

2.5 胃息肉

肉眼或內鏡下黏膜局限隆起，在組織學上是良性上皮增生即稱之，也有把肉眼上呈蕈狀的黏膜隆起叫息肉，而把沒有蒂的息肉叫息肉樣。一般在內鏡下實施酒精注射或電凝切除治療。

2.6 胃癌

胃黏膜活檢的最重要作用是鑒別良惡性病變，典型的病變診斷一般不困難。胃癌組織分型：乳頭狀腺癌；管狀腺癌；低分化腺癌；黏液腺癌；印戎細胞癌；未分化癌；特殊型癌，包括腺鱗癌、鱗狀細胞癌和類癌等。

3 臨床病理聯系的幾個問題

（1）胃黏膜活檢未取到黏膜全層，病理檢查無法判定腺體的萎縮情況，只能描述性地診斷為“淺層黏膜慢性炎”，為臨床提供的診斷信息受到限制。

（2）胃鏡醫生根據經驗，看清楚了粘膜下的血管網常認為胃黏膜變薄萎縮而診斷為萎縮性胃炎，事實上，現代胃鏡具有亮度很好的冷光源，正常的胃黏膜也不難見到血管網。相反，一些萎縮性胃炎雖然有腺體萎縮，但伴隨胃小凹的增生、固有腺內大量慢性炎癥細胞侵潤及淋巴濾泡形成，胃黏膜可能并不變薄，從而導致胃鏡診斷與病理診斷不一致[3]。

（3）一次活檢數塊組織，可能有的呈萎縮性胃炎改變，有的尚為淺表性胃炎，這種情況既反映了慢性淺表性胃炎向萎縮性胃炎的轉變，也反映了病變發展的不平衡。

（4）活檢標本一般限于黏膜層，觀察局限，不能判定胃癌侵潤深度，因而不能進行胃癌的分期，比如不能診斷“早期胃癌”。活檢所見的組織類型，不一定能代表整個癌灶的組織學類型。病理醫生和臨床醫生都應了解這些特點，以免造成誤會。