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麻醉后低體溫

2018-01-16 09:27:36楊玉霞
醫藥前沿 2018年18期

楊玉霞

(四川成都新生堂婦產醫院麻醉科 四川 成都 610036)

1.正常的體溫調節

人體體溫的相對恒定有賴于自主性體溫調節和行為性體溫調節。鳥類、哺乳動物和人的體溫是相對恒定的,故稱為恒溫動物。恒溫動物以自主性體溫調節為主,行為性調節為補充來實現體溫調節的。機體的體溫通過自主性體溫調節使體溫維持在相對穩定是依靠負反饋系統實現的。下丘腦是體溫調節的中樞部分,它發出的傳出信息控制受控系統的活動。體溫因內、外環境的變化而受到干擾,這些干擾通過皮膚及機體深部的溫度感受器,將干擾信息反饋至體溫調節中樞。經過中樞的整合,再調整受控系統的活動,建立起當時條件下的體熱平衡,使體溫保持相對穩定。

2.熱量喪失的發生機制

人體在21℃時裸體熱量喪失中輻射散熱占總喪失量的60%,故輻射散熱主要取決于皮膚的血流和暴露的皮膚表面積;蒸發占熱喪失的20%,它取決于暴露的表面積和周圍氣體的相對濕度;傳導喪失占熱喪失量的5%,它與暴露的表面積、溫度差及傳熱導性成正比;對流熱占熱喪失的15%,手術間的氣體流動大,導致明顯的熱喪失。

3.麻醉對體溫調節的影響

全身麻醉通過中樞和外周作用削弱體溫調節作用,麻醉藥以計量依賴性方式抑制體溫調節。全麻藥隨劑量增加使熱反應閾值呈線性升高,麻醉性鎮痛藥因其抗交感作用而降低了保存熱量的血管收縮機制。但是吸入性麻醉藥可非線性降低核心體溫閾值,它影響位于下丘腦后部的體溫調節中樞,并由于其血管擴張作用而使熱量丟失增加。椎管內麻醉能削弱中樞和外周體溫調節,因此實施椎管內麻醉的病人常出現低體溫。因其產生交感神經阻滯、肌肉松弛、溫覺感受器的感知阻滯,椎管內麻醉使阻滯趨于血管擴張導致散熱增加,運動神經阻滯可減少肌肉運動、降低肌張力而減少產熱,同時也阻滯后溫覺感受器的正確信息傳導。

4.低體溫引起的生理變化

可發生外周阻力升高、室性心律失常和心肌抑制,動態心電圖提示體溫低于35℃的病人心肌缺血的比例明顯高于體溫正常者;可發生代謝率降低,組織灌注減少,導致代謝性酸中毒和高血糖(兒茶酚胺反應);血液粘度增高,血紅蛋白解離曲線左移,凝血機制受損,血小板減少,可導致失血增多和輸血增加,創傷愈合能力較差,傷口感染機會增加;腦血流減少,腦血管阻力升高,MAC下降,麻醉蘇醒延遲,可能發生昏睡和蘇醒延遲;肝血流和代謝下降及腎血流減少和清除降低,導致麻醉藥量需求減少;寒戰時增加產熱100%~300%,但熱耗量高達500%,導致二氧化碳的產生增加。

5.術中低體溫的防治

維持或升高環境溫度并減少暴露表面積以降低傳導和對流過程中的熱喪失;最好術中使用主動充氣式加溫設備防止術后低體溫;使用緊閉式或低流量半緊閉式麻醉環路,吸入加熱濕化氣體更能保持或恢復體溫及縮短術后恢復時間;加溫輸注液體或血壓有助于預防低體溫的發生。寒戰是對體溫過低的生理反應,即利用骨骼肌收縮產生熱量,對患者來說寒戰會引起不適、耗氧量增加,甚至引起易感患者發生心肌缺血,治療時用12.5~25mg哌替啶靜脈注射。

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[3]王俊科等譯,麻省總醫院臨床麻醉手冊:第5版(英)Horford,WE等主編,遼寧科學技術出版社,1999.7 ISBN 7-5381-2957-X.

[4]金鑫譯,(美)Larry F.Chu等主編,實用臨床麻醉學,北京科學技術出版社,2017.9 ISBN 978-7-5304-6180-8.

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