張曼
山東省泰安市泰山醫學院附屬醫院風濕免疫科,山東泰安 271000
中老年類風濕性關節炎較為常見,是免疫異常所致多系統慢性炎癥,患者主要病理特征為滑膜炎,可導致關節間隙狹窄和骨折疏松,出現骨侵蝕和軟骨破壞,治療的關鍵在于積極控制炎癥,延緩疾病進展。該研究選取2016年1月—2017年2月收治的76例患者為研究對象,探討了短期小劑量激素治療中老年類風濕性關節炎的臨床療效,現報道如下。
根據隨機數字表法對2016年1月—2017年2月收治的76例中老年類風濕性關節炎患者分組,參照組38例;治療組38例。參照組男25例,女13例。年齡 43~77 歲,平均(56.61±2.24)歲。 治療組男 27 例,女11例。 年齡 41~77歲,平均(56.29±2.31)歲。 兩組患者一般資料差異無統計學意義。
參照組38例采用免疫抑制劑進行治療,甲氨蝶呤10 mg/次,每周口服1次。治療組38例在參照組基礎上給予短期小劑量激素治療,給予5~15 mg/d糖皮質激素治療,每天劑量不高于強的松10 mg(或相當劑量其他糖皮質激素,換算公式5 mg強的松=4 mg甲基強的松),在病情控制后逐漸減量,一般3個月可停藥,最長時間不高于6個月。
對比兩組患者疼痛消失時間、恢復正?;顒訒r間和類風濕性關節炎治療效果、術后并發癥率;治療前后血清尿酸、血沉水平、C反應蛋白水平、晨僵平均時間。顯效:癥狀消失,臨床生化指標正常;有效:癥狀改善,生化指標改善;無效:未達到上述標準[1]。
采用SPSS 18.0統計學軟件處理數據,計量資料采取 t檢驗,用(s)表示,計數資料進行 χ2檢驗,用[n(%)]表示,P<0.05為差異有統計學意義。
治療組患者疼痛消失時間、恢復正常活動時間均明顯短于參照組(P<0.05)。如表1。
表1 兩組患者疼痛消失時間、恢復正常活動時間比較[(s),d]

表1 兩組患者疼痛消失時間、恢復正?;顒訒r間比較[(s),d]
組別 疼痛消失時間 活動恢復正常時間參照組(n=38)治療組(n=38)tP 31.66±2.34 21.02±1.95 9.302 0.000 43.24±2.44 30.10±2.25 8.156 0.000
治療組類風濕性關節炎治療效果明顯高于參照組(P<0.05)。 見表2。

表2 兩組患者類風濕性關節炎治療效果比較
干預前兩組血清尿酸、血沉水平、C反應蛋白水平、晨僵平均時間相近(P>0.05);干預后治療組血清尿酸、血沉水平、C反應蛋白水平低于參照組,晨僵平均時間短于參照組(P<0.05)。 見表3。
臨床常規治療類風濕性關節炎多采用免疫抑制劑,效果有限。糖皮質激素可經細胞膜進入胞漿,將胞漿內糖皮質激素受體激活,抑制激活蛋白轉錄和表達,還可抑制粘附因子、環氧化酶原表達,對中老年類風濕性關節炎治療有良好效果[2-3]。但其可對成骨細胞前體細胞分化進行抑制,加速骨細胞和成骨細胞凋亡,減少骨細胞數目而引起骨質疏松,因此在應用時需注意小劑量用藥,并加強患者骨密度監測,并注意短時間用藥,以免增加骨質疏松發生率[4-5]。該研究結果顯示,治療組類風濕性關節炎治療效果明顯高于參照組,疼痛消失時間、恢復正?;顒訒r間均明顯短于參照組,血清尿酸、血沉水平、C反應蛋白水平低于參照組,晨僵平均時間短于參照組(P<0.05)。
綜上所述,短期小劑量激素治療中老年類風濕性關節炎的臨床療效確切,可有效改善臨床生化指標和患者癥狀體征,縮短療程,值得推廣。
表3 干預前后血清尿酸、血沉水平、C反應蛋白水平、晨僵平均時間比較(s)

表3 干預前后血清尿酸、血沉水平、C反應蛋白水平、晨僵平均時間比較(s)
注:組內前后比較,#P<0.05;組間比較,*P<0.05。
組別 時期 血清尿酸(μmol/L) 血沉(mm/h) 晨僵時間(min) C反應蛋白(mg/L)治療組(n=38)參照組(n=38)干預前干預后干預前干預后443.10±211.12(323.35±67.31)#*443.34±211.16(403.89±141.10)#69.25±10.13(30.56±5.59)#*69.29±10.91(51.68±8.94)#134.34±69.72(48.12±31.26)#*134.21±69.16(76.78±36.12)#57.01±12.72(22.85±7.71)#*58.13±12.16(34.54±9.29)#
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