雙側丘腦出血2例報告及文獻復習

李曉鳳， 郭海峰， 張 宇， 李 秋， 陳嘉峰， 徐 靜

丘腦出血大多是由于高血壓引起膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，發病率較高，文獻報道其占腦出血的13%～31%[1,2]。但雙側丘腦同時發生出血，影像學表現為“鏡像現象”是極為罕見的，現有文獻均為散發報道，臨床表現復雜多樣，最常見的有四肢癱瘓、構音障礙、假性球麻痹等癥狀[3]。現報道在我院診治的2例雙側丘腦出血病例并復習相關文獻。

1 臨床資料

例1：患者，女，50歲，因“走路不穩、言語笨拙10 h”入院。患者入院前10 h無明顯誘因出現走路不穩、言語笨拙。表現為吐字不清，四肢活動尚可，當時血壓202/101 mmHg，當地醫院頭部CT顯示左側丘腦出血，量約5 ml，給予降壓、脫水治療。入院前2 h患者病情加重，表現為四肢活動不靈，急診至我院，再次測血壓220/100 mmHg，復查頭部CT示右側丘腦出血(見圖1)，左側丘腦出血破入腦室系統。以“腦出血”收入院。既往：高血壓病史5 y，未規律服用降壓藥；無腦血管病家族史。查體：Bp197/100 mmHg，神清，構音障礙，左側肢體及右上肢肌力4級，右下肢肌力3級，四肢肌張力減低，雙側Chaddock征及Babinski征陽性，余查體未見異常。入院心電圖(-)，頸動脈超聲(-)。實驗室檢查：血常規、凝血常規、離子、肝功、腎功、腫瘤標志物、外科綜合未見異常。給予常規吸氧、一般生命體征監測、脫水降顱壓、營養神經、調控血壓等治療。患者于入院第9天出現左側肢體不自主運動、睡眠障礙，加用硫必利及改善睡眠藥物后癥狀緩解。治療22 d后患者病情好轉，復查頭部CT示出血吸收較好出院。3 m后電話隨訪，患者言語及行走正常，生活自理。

例2：患者，男，54歲，因“四肢活動不靈伴言語不能40 h”入院。患者于入院前40 h晨起時發現四肢活動不靈，具體表現為四肢不能抬離床面，伴言語不能。就診于我院，測血壓180/106 mmHg，頭部CT顯示雙側丘腦出血。以“腦出血”收入院。既往：高血壓病史5 y，未規律應用降壓藥；5 y內反復發生腦梗死5次，遺留四肢活動差，但攙扶可行走及持物；否認吸煙、飲酒史；否認腦血管病家族史。查體：Bp160/98 mmHg，嗜睡，混合型失語，左側肢體及右上肢肌力1級，右下肢肌力2級，四肢肌張力低，雙側Chaddock征及Babinski征陽性，無項強，余查體不配合。實驗室檢查：血常規：白細胞12.95×109/L，中性粒細胞百分比 0.91，空腹血糖、凝血常規、離子、肝功、腎功、外科綜合未見異常。頭部CT示(見圖2)：雙側丘腦出血，雙側出血量均約5 ml。頭部CTA示(見圖3、圖4)：右側大腦中動脈主干纖細，左側大腦中動脈主干改變，伴異常血管網，考慮Moyamoya病。給予常規吸氧、一般生命體征監測、脫水降顱壓、營養神經、降壓及對癥支持治療，17 d后患者病情平穩出院，肢體活動及語言功能未見明顯恢復，3 m后隨訪患者不能行走及持物，不能言語。

圖1 例1患者頭部CT顯示雙側丘腦出血；圖2 例2患者頭部CT顯示雙側丘腦出血

圖3 例2患者頭部CTA矢狀位；圖4 例2患者頭部CTA冠狀位

2 討 論

2.1 發病機制 Miyasaka等[4]于1982年首次經CT證實了1例雙側(左側丘腦及右側殼核)同時發生的腦出血。隨著此類病例的相繼報道，雙側同時發生腦出血的概念逐漸被認識，Stermer等[5]將其定義為兩個獨立的腦出血同時發生或在24 h內相繼發生，這一類型的自發腦出血發病率僅有3.4%，其中雙側對稱性丘腦出血更為少見，其發病機制尚不明確。目前已提出兩種可能的機制[6～8]：(1)雙側微動脈瘤或動脈相繼破裂：此種機制較為復雜，一側腦出血后引起血液動力學和腦組織結構改變引起對側腦出血。另外， Sorimachi等[9]通過對比研究多發腦出血和單發腦出血發現，收縮壓≥200 mmHg的患者，多發腦出血明顯多于單發腦出血(P<0.05)。例1患者既往有高壓病史，發病時第一次測血壓202/101 mmHg，頭部CT示左側丘腦出血，8 h后患者病情加重，測血壓220/100 mmHg，復查頭部CT示雙側丘腦出血，考慮出血機制為高血壓引起雙側微動脈瘤相繼破裂。(2)雙側微動脈瘤或動脈同時破裂。有研究發現在Moyamoya病患者的基底節、丘腦和內囊的穿動脈中， 擴張動脈由于中膜變薄，彈力層節段性改變，易發生動脈壁的局部突出，形成動脈瘤[10]。Kuriyama等[11]認為動脈瘤破裂是Moyamoya病患者腦出血的重要機制。考慮例2患者首先由Moyamoya病引起雙側動脈瘤形成，當血壓突然升高時，雙側的動脈瘤同時發生破裂出血。雙側微動脈瘤或動脈幾乎在同一時間發生破裂是罕見的。Kono等人[6]也同樣認為微動脈瘤或動脈相繼破裂這種機制更為可能，滯后破裂的時間可以從幾秒到幾小時不等。例2患者頭部CT與發病時間間隔為40 h，已無法追蹤此段時間間隔內是否存在一側丘腦先出血。

相關文獻報道[5～7]雙側丘腦出血最常見病因為高血壓，其次為腦血管淀粉樣變，少見為動脈瘤、動靜脈畸形、凝血功能異常(如白血病、肝功能衰竭等)、溶栓抗凝治療、腫瘤、大腦靜脈血栓、動脈炎、嚴重的新生兒窒息等。

2.2 臨床特點 丘腦出血因累及周邊的內囊、中腦、丘腦下部等中線結構，引起相應的臨床癥狀，所以臨床表現復雜多樣，沒有特異性。IMAM[3]報道的10例雙側丘腦出血中患者臨床表現最常見的為四肢癱瘓、構音障礙，也可表現為同向性偏盲、記憶力障礙、反向性偏斜、順行性遺忘等。本文例1患者入院后出現左側肢體不自主運動，表現為舞蹈樣動作，在臨床上較為少見，考慮可能原因為：(1)結構改變，丘腦出血損害了丘腦底核本身或其與蒼白球之間的通路引起蒼白球系統功能低下，導致運動前區和運動區皮質丘腦投射出現異常的去抑制狀態；(2)遞質改變，基底核區的遞質即多巴胺過多或紋狀體突觸后膜多巴胺受體的敏感性過高、膽堿乙酰化酶活性降低，導致乙酰膽堿減少，破壞了乙酰膽堿與多巴胺的生理平衡。多巴胺相對增加，γ-氨基丁酸減少，導致中樞興奮性遞質釋放過多。

2.3 治療及預后 相關文獻報道，雙側丘腦出血造成腦組織損傷程度較單側丘腦出血重，顱內壓升高明顯，病情較重，病死率較高，預后較差。但本文2例患者預后相對較好。由于雙側丘腦出血的發病率低，國內外文獻多為個案報道，目前尚無統一的治療標準。但總體治療原則為：綜合治療，包括脫水降顱壓、營養支持，以及必要時的手術治療。針對原發病及病因治療也尤為重要：(1)高血壓所引起的腦出血積極控制血壓;(2)Moyamoya病治療主要依靠手術治療，包括直接血管重建和間接血管重建;(3)有研究認為腦血管淀粉樣變所致的出血不易止血，手術治療可能導致再次腦出血[12]，但目前仍存在爭議;(4)腦內大靜脈及靜脈竇血栓所致出血患者應早期給予肝素抗凝治療或介入治療[13]。

綜上所述，雙側對稱性丘腦出血較為少見，其發病機制及病因尚不明確。主要病因為高血壓，臨床表現復雜多樣。治療上早期積極采取綜合性措施，最大限度的減輕繼發性腦損傷，及時有效地控制病情的惡化。同時也應積極尋找病因，盡可能完善相關檢查，針對病因治療。

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