酷似急性腦梗死的胸腹主動脈夾層1例報告

顏俊文， 顏小庚， 王 艷， 李嵐彬， 李繼中

急性腦梗死(acute cerebral infarction)又稱急性缺血性卒中，是指各種原因所導致的腦部血液突然中斷，導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現相應神經功能缺損的一類綜合征。腦梗死是卒中最常見類型，約占70%～80%。主要分為3種病理生理學類型：腦血栓形成(cerebral thrombosis)、腦栓塞(cerebral embolism)和血流動力學機制所致的腦梗死[1]。頭部CT檢查有時對早期病灶不能顯示，加上急性腦梗死臨床表現多樣化，因而早期存在一定比率的誤診，現將酷似急性腦梗死的胸腹主動脈夾層1例報道如下。

1 臨床資料

患者，男，58歲，因左下肢乏力3 h,于2016年10月9日17:14急診入院神經內科。既往有“高血壓病”史數年，最高血壓180/110 mmHg，不規律服用降壓治療，血壓控制不佳。患者入院前3 h無明顯誘因突然出現左下肢乏力,左下肢完全不能活動,無肢體腫痛及肢體皮膚顏色改變，無言語不清,無精神行為異常，無頭痛、頭暈，無惡心、嘔吐,無抽搐及意識障礙，無吞咽困難及飲水嗆咳。由家人急送我院，急診科行頭部CT檢查未見異常，擬“腦血管病”收我科。入院查體：Bp220/100 mmHg，T36.5 ℃，HR87次/分，R20次/分。神志清楚，精神欠佳，言語清晰，雙瞳孔正圓等大，直徑約2.5 mm，對光反射靈敏，右側鼻唇溝變淺，伸舌稍右偏，頸軟，心率87次/分，律齊無雜音，雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及干濕啰音，左下肢肌力0級，雙上肢及右下肢肌力正常，四肢肌張力正常，病理征陰性。輔助檢查：頭部CT：頭部CT橫斷位平掃未見異常，考慮雙側上頜竇及篩竇炎，請結合臨床。初步診斷：(1)急性腦梗死；(2)高血壓病3級，極高危組。入院后，查心電圖：竇性心律。完善血常規檢查、腎功能、電解質、凝血功能，結果回報：鉀4.17 mmol/L、鈉144.9 mmol/L、氯106.4 mmol/L、鈣2.23 mmol/L、磷1.48 mmol/L、二氧化碳結合力17.6 mmol/L、尿素氮13.9 mmol/L、C-反應蛋白6.3 mg/L、葡萄糖9.7 mmol/L、肌酐206.2 μmol/l、尿酸548 μmol/L，天門冬酸氨基轉移酶24 U/L、肌酸激酶165 U/L、肌酸激酶同工酶25 U/L、乳酸脫氫酶312 IU/L、α-羥丁酸脫氫酶231 U/L、肌鈣蛋白I:陰性。血常規：白細胞20.5×109/L、紅細胞4.43×1012/L、血紅蛋白129 g/L、血小板175×109/L、嗜中性粒細胞百分數83.9%，凝血功能無異常。予血栓通改善循環、依達拉奉營養腦細胞、氯沙坦鉀氫氯噻嗪控制血壓、辛伐他汀腦血管病二級預防治療。患者發病時間在6 h內，除血壓明顯偏高以外，無其他禁忌證，擬使用尿激酶靜脈溶栓治療。但患者血壓居高不下，先后使用氯沙坦鉀氫氯噻嗪口服、硝酸甘油泵入、烏拉地爾泵入降血壓治療，19:15患者血壓仍在200/103 mmHg，并出現胸口疼痛，程度不重，心電圖及心肌酶均未見明顯異常，考慮心絞痛可能，予硝酸異山梨酯片5 mg 舌下含服后胸痛無緩解；隨后患者出現腹痛，呈全腹部持續性絞痛，程度不重，并有腹瀉3次，左下肢皮膚溫度降低，左下肢變粗，考慮主動脈夾層合并左下肢栓塞或壓迫可能，立即請血管外科、普外科、胸外科會診，急查胸部、腹部CT掃描提示：考慮主動脈夾層，建議增強掃描；雙肺下葉滲出病灶，請結合臨床；肝門區結節致密影，結石或鈣化；雙側髂動脈周圍模糊，建議增強掃描。高度提示主動脈夾層，當即再完善胸部、腹部增強CT掃描，可見主動脈夾層自主動脈弓至髂動脈(見圖1)。立即予硝普鈉控制血壓并立即轉送上級醫院行血管介入治療，在外院行血管介入治療后，第2天死亡。

2 討 論

主動脈夾層是血液通過主動脈內膜裂口進入主動脈壁并造成動脈壁的分離，是一種異常兇險的心血管疾病。起病急、進展快，臨床表現復雜多樣：夾層進展時出現多部位疼痛、撕裂樣疼痛；累及升主動脈時出現胸痛；累及降主動脈時出現背痛；位于降主動脈或累及腎動脈時可腰痛；累及腸系膜上動脈出現腹痛；累及頸動脈出現意識障礙；累及升主動脈或破入心包表現為心包積液；破裂或累及心包時可表現為休克；累及冠狀動脈表現為心肌梗死；累及髂動脈表現為下肢乏力；破入食管或累及腸系膜上動脈可表現為消化道出血；累及鎖骨下動脈可表現為雙上肢血壓不等。早期易發生誤診及漏診，死亡率高[2]。發病機制有以馬凡綜合征為代表的遺傳因素，炎癥、血管緊張素Ⅱ過多、高血壓、動脈粥樣硬化、高尿酸、外傷、睡眠呼吸暫停綜合征等，任何破壞血管內膜或影響血管中膜的因素都可能誘發主動脈夾層的形成[3,4]。

急性腦梗死是指腦血供突然中斷后導致的腦組織壞死。大腦有不同的功能分區，根據損傷區域不同，臨床表現各異：有的表現為一側肢體麻木、乏力；有的表現為語言障礙，或者說不出話，或者聽不懂別人說話，或者叫不出物體的名字；有的表現為精神行為異常；還有的表現為感覺障礙等。腦梗死主要見于60歲以上人群，主要原因有腦動脈粥樣硬化、風濕性心臟病、動脈炎等[1]。目前腦梗死有年輕化趨勢，對于腦梗死年輕化趨勢的原因尚不十分明確，主要集中于以下幾個方面：腦血管畸形、肥胖、高脂血癥、血管炎、風濕性心臟病、吸煙、酗酒、熬夜等。而不良生活習慣導致的生物周期節律異常繼而導致血管內皮功能紊亂、血栓形成是目前新興的研究熱點。現代社會生活節奏加快、食品安全問題較前嚴重，年輕人熬夜、生活不規律、焦慮、不健康飲食等均會導致生物周期節律紊亂、破壞血管壁細胞生理功能、改變血流狀態、誘發血管炎癥反應，影響內皮源性一氧化氮合成與釋放，從而促進血管斑塊的形成與發展[5]。急性腦梗死發病時間在6 h內如果頭部CT未見病灶可以使用尿激酶、纖溶酶原激活劑(rt-PA)靜脈溶栓或動脈溶栓治療，而溶栓治療常見并發癥就是出血，因此有嚴格的適應證和禁忌證[6]。

延誤診斷分析：本例患者為中老年男性，既往有高血壓病病史，血壓控制欠佳，起病時表現為“左下肢乏力”，查體時右側中樞性面舌癱，左下肢肌力0級，頭部CT未見異常，極易考慮為超早期腦梗死。患者到醫院時在溶栓治療時間窗內，除血壓過高以外，無其他溶栓治療禁忌證，順理成章的會進行靜脈溶栓治療。然而，假如我們匆忙的給患者進行了溶栓治療，必然釀造一個醫療官司。我們在本例患者診治中嚴格控制適應證，患者血壓過高需要把血壓控制在180/100 mmHg以下，當發現患者高血壓難以控制的時候，沒有盲目給患者實施靜脈溶栓治療；患者隨后出現胸口疼痛及腹痛的時候及時請了相關專科會診，盡早的完善了胸部、腹部CT增強掃描。嚴格把握適應證，不放過任何一個細節。本例患者以左下肢乏力起病，隨后出現胸痛、腹痛，考慮自髂動脈起始、向主動脈弓發展的主動脈夾層可能性大。但髂動脈起始的主動脈夾層，發病之初不應該出現右側中樞性面舌癱，可能查體不夠仔細，不除外患者先天發育就右側鼻唇溝淺。經驗教訓：臨床工作中，病史采集一定要詳細，不要害怕詳細采集病史而耽誤患者治療時間窗；體格檢查一定要認真，遇到與所診斷疾病不太符合的陽性體征，要反復多查幾次；患者任何一個細微的不適，我們都要多想幾個可能情況；平時多看看鑒別診斷學。

[1]賈建平,陳生弟,崔麗英,等.神經病學[M].第7版.人民衛生出版社,2013.177-179.

[2]金 健.主動脈夾層臨床特征及預后分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2017,15(8):982-984.

[3]郭義山,叢 超,楊 寧,等.主動脈夾層發病機制的研究進展[J].醫學綜述,2017,23(12):2339-2343.

[4]王大明,周海波,彭 翔.一例看似毫無征兆的主動脈夾層[J].心血管病防治知識,2017，4:70-71.

[5]唐清明,翁秀紅,程 波.哺乳類動物生物周期節律對動脈粥樣硬化的調控機制[J].生命科學,2015,27(11):1455-1461.

[6]中華醫學會神經病學分會.中國腦血管病診治指南與共識2016版[M].人民衛生出版社,2016.62-64.

圖1 胸腹部增強CT掃描