羅明華
糖尿病是受遺傳、微生物感染和免疫功能紊亂的影響而發病,患者血液中胰島素不足,胰島功能失常,導致了患者的血糖水平過高[1]。臨床中患者除了高血糖狀態,還會有多飲、多尿、多食等癥狀,體重下降,患者其他臟器也會受到損傷 ,導致衰竭癥狀[2]。IgA 腎病 (Ig Anephropathy)是系膜增生和彌漫的免疫性腎小球疾病,患者血尿是主要癥狀,存在蛋白尿和腎功能損傷癥狀,該疾病屬于進展性疾病,是終末期腎病常見病因之一[3,4]。本文探討糖尿病腎病合并IgA腎病的臨床病理特征及預后效果,現報告如下。
1. 1 一般資料 選取2014年5月~2015年5月本院收治的50例糖尿病腎病合并IgA腎病患者作為觀察組,患者男30例,女20例;年齡最小30歲,最大78歲,平均年齡(45.8±12.8)歲。同期另選取50例糖尿病腎病未合并IgA腎病患者作為對照組,患者男28例,女22例;年齡最小32歲,最大75歲,平均年齡(44.5±14.5)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1. 2 診斷標準 經病理診斷,糖尿病腎病合并IgA腎病患者通過免疫熒光和電鏡可觀察到腎小球系膜區有免疫復合物沉積,且尿沉渣紅細胞計數≥10萬/ml。腎活檢標本的病理評分符合Tervaet[5]。糖尿病腎病未合并IgA腎病患者經檢查可觀察到腎小球系膜、基膜增厚,伴有結節性硬化、透明滴、纖維蛋白帽,不合并其他非糖尿病腎病。
1. 3 方法 兩組患者均采用對癥治療,使用胰島素合并血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)治療,降低血壓及蛋白尿。還可加入低分子肝素治療,控制血糖、血壓。
1. 4 觀察指標 觀察比較兩組臨床病理特征(尿蛋白定量、腎小球病變發生率、視網膜病變發生率、高血壓發生率)及預后效果(生存情況)。
1. 5 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2. 1 病理特征 觀察組患者平均尿蛋白定量為(0.81±0.05)g/24 h,對照組患者平均尿蛋白定量為 (0.52±0.06)g/24 h,比較差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者腎小球病變發生率為68%(34/50),視網膜病變發生率為56%(28/50),高血壓發生率為66%(33/50);對照組患者腎小球病變發生率為48%(24/50),視網膜病變發生率為36%(18/50),高血壓發生率為46%(23/50)。觀察組患者腎小球病變發生率、視網膜病變發生率、高血壓發生率均高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2. 2 預后效果 經治療后,觀察組患者生存率為98%(49/50),對照組患者生存率為94%(47/50),比較差異無統計學意義(P>0.05)。
糖尿病是常見的全球性疾病,屬于高發疾病,是腫瘤和心血管疾病之后的第三大疾病,患者會有多種并發癥出現,對患者的生命安全產生了極大威脅。根據研究顯示,>90%的糖尿病患者均是2型糖尿?。?]。2型糖尿病是因為遺傳和環境所引起的慢性高血糖癥狀代謝疾病,患者還會有心臟、腎臟、血管等多種器官損傷,逐漸衰竭。
IgA腎病是一種以系膜增生及系膜區明顯彌漫的IgA沉淀為特征,同時具有共同免疫病理特征的腎小球疾病?;颊吲R床表現較多,而血尿是比較普遍的一種,患者還會有蛋白尿和腎功能損傷[7-9]。隨著病情發展,該疾病是我國終末期腎病的主要原因,在原發性腎小球疾病中38%~49%患者均是因為IgA腎病所致,而且該數據呈不斷增長趨勢。蛋白尿是糖尿病發展到糖尿病腎病的重要標志,當蛋白尿持續>200 μg/min,心血管損傷、腎小球濾過率也會明顯下降[10-15]。此時,需要及時對患者進行腎臟干預治療,防止腎功能迅速惡化。研究表明[16-19],高血糖、免疫炎癥等均會使腎小球的血流動力學出現紊亂,從而導致腎臟功能出現病變。在臨床上可變現為糖尿病腎病。
本研究結果顯示,觀察組患者腎小球病變發生率為68%(34/50),視網膜病變發生率為56%(28/50),高血壓發生率為66%(33/50);對照組患者腎小球病變發生率為48%(24/50),視網膜病變發生率為36%(18/50),高血壓發生率為46%(23/50)。觀察組患者腎小球病變發生率、視網膜病變發生率、高血壓發生率均高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。經治療后,觀察組患者生存率為98%(49/50),對照組患者生存率為94%(47/50),比較差異無統計學意義 (P>0.05)。
總之,糖尿病腎病合并IgA腎病與糖尿病腎病未合并IgA糖尿病腎病患者的臨床病理特點具有一定相似性,也存在差異性。